Bs. As., 7/2/2003

VISTO el Expediente Nº 1-2002-6253/02-6 del registro de este Ministerio, y

CONSIDERANDO:

Que las políticas tienen por objetivo primero y prioritario asegurar el acceso de todos los habitantes de la Nación a los Servicios de Salud, entendiendo por tales al conjunto de los recursos y acciones de carácter promocional, preventivo, asistencial y de rehabilitación, sean éstos de carácter público estatal, no estatal o privados; con fuerte énfasis en el primer nivel de atención.

Que en el marco de las políticas del Ministerio de Salud de la Nación se desarrolla el PROGRAMA NACIONAL DE GARANTIA DE CALIDAD DE LA ATENCION MEDICA, en el cual se agrupan un conjunto de acciones destinadas a asegurar la calidad de las prestaciones en dichos Servicios.

Que entre dichas acciones se encuentran la elaboración de guías de diagnóstico, tratamiento y procedimientos de patologías y normas de organización y funcionamiento de los Servicios de Salud.

Que las citadas guías y normas se elaboran con la participación de Entidades Académicas, Universitarias y Científicas de profesionales asegurando de esa forma la participación de todas las áreas involucradas en el Sector Salud.

Que por Resolución Ministerial Nº 644/00 fue aprobada la GUIA DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO EN DIABETES elaborada por la SOCIEDAD ARGENTINA DE DIABETES a fin de contribuir a los objetivos del Programa Nacional de Diabetes (PRONADIA).

Que la DIRECCION DE CALIDAD EN SERVICIOS DE SALUD ha coordinado el proceso de actualización de la GUIA DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO EN DIABETES, contando con la participación de la citada Sociedad.

Que la DIRECCION NACIONAL DE POLITICAS DE RECURSOS HUMANOS EN SALUD, la SUBSECRETARIA DE POLITICAS DE REGULACION Y FISCALIZACION, coordinadora general del PROGRAMA NACIONAL DE GARANTIA DE CALIDAD DE LA ATENCION MEDICA, la SUBSECRETARIA PROGRAMAS DE PREVENCION Y PROMOCION, coordinadora del PROGRAMA NACIONAL DE DIABETES (PRONADIA) Y la SECRETARIA DE POLITICAS, REGULACION Y RELACIONES SANITARIAS han tomado la intervención de su competencia y avalan su incorporación al PROGRAMA NACIONAL DE GARANTIA DE CALIDAD DE LA ATENCION MEDICA.

Que la DIRECCION GENERAL DE ASUNTOS JURIDICOS ha tomado la intervención de su competencia.

Que la presente medida se adopta en uso de las atribuciones contenidas por la "Ley de Ministerios T.O. 1992", modificada por Ley Nº 25.233.

Por ello,

EL MINISTRO DE SALUD

RESUELVE:

Artículo 1° — Apruébase la GUIA DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO EN DIABETES, que como Anexo forma parte integrante de la presente Resolución.

Art. 2° —Incorpórase la citada Guía, que se aprueba en el artículo precedente al PROGRAMA NACIONAL DE GARANTIA DE CALIDAD DE LA ATENCION MEDICA.

Art. 3° — Derógase la GUIA DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO EN DIABETES aprobada por Resolución Ministerial Nº 644/00.

Art. 4° — Difúndase a través de la SUBSECRETARIA DE POLITICAS DE REGULACION Y FISCALIZACION la citada norma, a fin de asegurar el máximo conocimiento y aplicación de la misma en el marco de dicho Programa Nacional referido en el artículo 2º precedente.

Art. 5° — La guía que se aprueba por la presente Resolución podrá ser objeto de observación por las Autoridades Sanitarias Jurisdiccionales y por las Entidades Académicas, Universitarias, Científicas de Profesionales dentro del plazo de SESENTA (60) días a partir de la fecha de su publicación en el Boletín Oficial y en caso de no ser observada entrará en vigencia a los NOVENTA (90) días de dicha publicación.

Art. 6° — En el caso que la autoridad jurisdiccional realizara alguna adecuación a la presente guía para su aplicación a nivel de la jurisdicción deberá comunicar a la SUBSECRETARIA DE POLITICAS DE REGULACION Y FISCALIZACION dicha adecuación, la que recién entrará en vigencia a los SESENTA (60) días de su registro a nivel nacional a través del acto administrativo correspondiente.

Art. 7° — Agradecer a la SOCIEDAD ARGENTINA DE DIABETES, por la importante colaboración brindada a este Ministerio en la actualización de la Guía.

Art. 8° —Comuníquese, publíquese, dése a la Dirección Nacional del Registro Oficial y archívese. — Ginés M. González García.

· DIABETES TIPO 1

·

· DIABETES TIPO 2

·

· DIABETES Y EMBARAZO

·

· COMPLICACIONES DE LA DIABETES

·

— NEFROPATIA

— RETINOPATIA

— NEUROPATIA

— PIE DIABETICO

La Diabetes Mellitus Tipo 1 es una enfermedad crónica caracterizada por la destrucción parcial o total, de las células ß de los Islotes de Langerhans, con la consiguiente incapacidad para producir Insulina.

El proceso de destrucción puede llevar meses o años, pero la enfermedad se presenta clínicamente cuando queda aproximadamente 10 a 20 % de tejido indemne.

Se trata de una enfermedad de base genética con un HLA característico, marcador de susceptibilidad que parece necesitar de la acción de un factor desencadenante (ambiental) aún no dilucidado para poder manifestarse. Por otra parte, existen evidencias de que los mecanismos de daño celular obedecen a una patogenia autoinmune.

Tradicionalmente se consideraba que la Diabetes Mellitus Tipo 1 era de desencadenamiento rápido y generalmente grave, en cetoacidosis precedida por un corto período (días) en el que se presentan de manera intermitente las manifestaciones clásicas: poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y pérdida de peso.

Hoy se sabe que el paciente puede permanecer asintomático a pesar de que el daño pancreático continúa su evolución. Los síntomas clásicos se presentan cuando se ha perdido el 80-90% de la masa funcional de células ß. El diagnóstico precoz no evita aún la aparición de la enfermedad pero sí los riesgos de evolución hacia un cuadro grave.

El espacio de tiempo hasta que se realiza el diagnóstico de la enfermedad oscila habitualmente entre 1 y 6 semanas.

Los signos y síntomas que en el período anterior eran intermitentes se presentan ahora de manera constante. El niño suele presentar signos de deshidratación y desnutrición severos. Pueden observarse lesiones de micosis oral y genital (vulvovaginitis, balanopostitis).

En los pacientes con síntomas y signos característicos el diagnóstico es sencillo y se confirma con:

· glucemia en plasma venoso superior a 200 mg/dl en cualquier momento o glucemia en ayunas mayor de 126 mg/dl.

En pacientes sin signos clínicos, en los cuales por cualquier motivo se desee descartar diabetes (inquietud familiar, hallazgo de hiperglucemia o glucosuria aislada, etc.) se debe realizar una glucemia en ayunas y una glucemia 2 horas después de una sobrecarga de glucosa (1.75 g/Kg de peso, máximo 75 g, diluida al 20% en agua con limón). Se convino que esta prueba podría realizarse también reemplazando la solución de glucosa por un desayuno habitual, que garantice un mínimo de 50 g de carbohidratos.

El paciente debe estar libre de proceso infeccioso agudo, fiebre, situación de estrés, y sin tratamiento que pueda influir en el resultado de la prueba, por ejemplo esteroides.

· glucemia en ayunas > 126 mg/dl (7 mmol/l) en más de una ocasión

· glucemia 2 horas post prandial > 200 mg/dl (11 mmol/l)

· glucemia en ayunas < 126 mg/dl (7 mmol/l) y glucemia post-prandial > 200 mg/dl (11 mmol/l)

No es habitual que se piense en Diabetes Mellitus en este grupo de niños, por lo tanto no se realiza el diagnóstico precoz y la evolución hacia la descompensación severa es frecuente. El niño puede presentar sed intensa que se manifiesta por irritabilidad y llanto continuo, deshidratación grave (fiebre, sensorio alternante, taquipnea) y llegar al shock hipovolémico y al coma.

Los diagnósticos con los que más frecuentemente se confunde el cuadro son:

· Síndrome bronquial obstructivo

· Neumopatía

· Meningoencefalitis

· Infección urinaria

· Sepsis

· Gastroenteritis

· Intoxicación salicílica

· Trastornos genitourinarios (infección urinaria, enuresis de causa orgánica o emocional, etc.)

· Trastornos psicoemocionales

· Diabetes insípida

Se recomienda que todo paciente con diabetes de reciente diagnóstico, sea referido a un centro de diabetes para niños y adolescentes para su evaluación, educación e indicación de tratamiento integral por el equipo interdisciplinario especializado. En caso de no existir un centro de estas características, será derivado a un especialista en diabetes de adultos con experiencia en niños y adolescentes con diabetes.

· Favorecer la vida normal del niño, evitando trastornos emocionales.

· Mantener el crecimiento y desarrollo según el potencial genético y las posibilidades del medio ambiente.

· Evitar las complicaciones agudas (hipoglucemia, cetoacidosis)

· Prevenir o retrasar la aparición de complicaciones crónicas.

Para lograr estos objetivos es indispensable mantener un control metabólico lo más cercano posible a la normalidad, con un plan de tratamiento que preserve la calidad de vida del paciente.

Se recomienda lograr glucemias cuyos rangos aproximados sean los siguientes:

· Menores de 5 años: 100 a 200 mg/dl (5,5 a 11 mmol/l)

· Mayores de 5 años: 80 a 180 mg/dl (4,4 a 10 mmol/l)

Teniendo en cuenta la importancia de la hemoglobina glucosilada como elemento de control metabólico se ha considerado la relación entre ambos parámetros de la siguiente manera:

Es difícil lograr un buen control permanente, lo habitual es que los valores de hemoglobina glucosilada fluctúen según las variaciones de los valores glucémicos en relación con la actividad física, la alimentación, los trastornos emocionales, las infecciones, etc.

· INSULINA

· PLAN DE ALIMENTACION

· ACTIVIDAD FISICA

· EDUCACION DIABETOLOGICA

· APOYO PSICOEMOCIONAL

La insulina tipo Humana así como la Porcina Monocomponente tienen menor inmunogenicidad, lo que las hace apropiadas para el tratamiento de los niños y adolescentes con Diabetes, por lo tanto, la preferencia quedará librada al criterio del médico tratante en relación con las necesidades de su paciente y a las posibilidades de obtención de la insulina.

Se recomienda instruir al paciente en la necesidad de una adecuada rotación del sitio de la inyección, con el objeto de prevenir el eventual desarrollo de lipodistrofia hipertrófica.

La insulina bovina es la más antigénica y por lo tanto no se recomienda su uso en pediatría, ya que provoca en general lipodistrofia atrófica.

- Análogos rápidos de la insulina

Los análogos sintéticos de la insulina, se utilizan en forma similar a las insulinas regulares, pero su acción es más precoz y menos prolongada.

— lnsulinas de acción rápida

Llamada también regular, cristalina, o corriente.

Se usa en casos de urgencia (en cetosis o cetoacidosis), y suele incorporarse a la terapéutica diaria en distintos regímenes, sola o combinada con insulina intermedia.

— Insulinas de acción intermedia

Las dos preparaciones más usuales son: a) NPH (Neutral Protamin Hagedorn) o isófana. b) insulina cristalina-zinc-acetato (insulina lenta).

La mezcla de insulina rápida con las insulinas lentas en la misma jeringa o ampolla causa el retardo de absorción de la insulina rápida. Pueden mezclarse sin problema si se inyecta inmediatamente.

La insulina NPH puede permanecer pre-mezclada con insulina regular en la jeringa o en la ampolla sin interferir en su absorción.

— lnsulinas de acción prolongada

Pueden usarse para cubrir requerimientos basales en un régimen de inyecciones múltiples con bolos de insulina regular antes de cada comida.

— Mezclas de insulinas

Existen en el mercado combinaciones de insulinas rápidas e intermedias (NPH) con relaciones 10/90, 20/80, 30/70, 40/60, 50/50, etc. El uso de combinaciones comerciales no está contraindicado en niños y adolescentes, si bien se debe ser muy cauto en su prescripción.

En nuestro país aún existen presentaciones de insulina con concentraciones de 40 U/cc y 80 U/cc pero existe consenso acerca de la necesidad de unificar las presentaciones en la concentración única de 100 U/cc para evitar errores.

La insulina debe mantenerse refrigerada entre +2°C y +8°C y nunca congelarse.

Eventualmente la ampolla en uso podría permanecer a temperatura ambiental varios días, siempre que no se la someta a temperaturas extremas ni a la exposición directa a la luz.

Es importante enfatizar, que las insulinas porcinas altamente purificadas son inestables en regiones muy cálidas a temperatura ambiente.

El objetivo del tratamiento es mantener al paciente lo más cercano posible a la normoglucemia, sin hipoglucemias y con la mejor calidad de vida posible (evitando alterar su ritmo de vida habitual). El esquema ideal es el que garantiza mantener el objetivo clínico (especialmente crecimiento y desarrollo) y metabólico deseado (medido por Hb glucosilada) de la manera más simple.

Lo más frecuente es que los pacientes requieran como tratamiento convencional dos inyecciones diarias, distribuyendo la dosis total en 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la cena. Pueden utilizarse otros regímenes:

· Insulina de acción intermedia sola (una, dos o tres aplicaciones por día)

· Insulina de acción intermedia y correcciones con insulina regular según la glucemia y en proporciones a establecer por el médico tratante.

· Mezclas fijas de insulina intermedia y regular según el criterio del médico tratante.

La dosis total y de cada aplicación, la mezcla de insulinas y los horarios se ajustan en forma personalizada a cada paciente, pero además habrá variaciones regionales para adecuar el tratamiento a la alimentación habitual.

· Insulina de acción intermedia humana o porcina altamente purificada de preferencia de 100 U/cc

· La dosis inicial es de 0,3 a 0,5 U/Kg/día, en una o dos dosis diarias (2/3 a la mañana y 1/3 a la noche)

· La dosis usual es en pre-púberes de 0,7 a 1 U/Kg/día pudiendo aumentar en la adolescencia a 1,5 - 1,8 U/Kg/día.

· En infecciones, situaciones de estrés, cirugías, etc., pueden ser necesarias mayores dosis y correcciones con insulina regular.

La dosis debe ajustarse según los requerimientos del paciente, los cuales se evalúan a partir de los resultados del automonitoreo con tirilla reactiva.

Dado que una terapéutica de reemplazo sub-óptima, deriva en anormalidades metabólicas de graves consecuencias (retardo del crecimiento, pubertad retardada, lesiones microvasculares irreversibles) con daños orgánicos de alto costo social y humano, es imprescindible que los pacientes con diabetes tengan garantizado el acceso a los medios de automonitoreo e insulina.

Los factores que se tienen en cuenta para el ajuste de la dosis son: el número de comidas y su distribución y contenido de carbohidratos, el ejercicio o actividad física, el estadio del desarrollo puberal, la presencia de infecciones, los resultados del automonitoreo y los niveles de la Hb glucosilada (Hb G, Hb Al, Hb A1c) de los últimos 3 meses.

Para evitar las lipodistrofias, en general hipertróficas, que interfieren la absorción de la insulina, el paciente debe manejar una técnica para la rotación sistemática del sitio de inyección. Esto debe enseñarse durante la educación diabetológica, ya que en caso contrario el paciente tiende a repetir la inyección en los mismos lugares.

La insulina aplicada en la pared abdominal se absorbe más rápidamente, por lo tanto se recomienda este lugar para la aplicación de insulina regular. La insulina aplicada en brazos, muslos y glúteos se absorbe más lentamente siendo así adecuados para las insulinas de acción intermedia, pero si se va a realizar actividad física que provoque aumento de la circulación en miembros, convendrá inyectar ese día en abdomen o zona glútea.

La inyección debe ser subcutánea profunda, para lo cual se recomienda formar un pliegue e insertar la aguja en toda su longitud en forma perpendicular a la superficie cuando se usan las agujas cortas habituales, o a 45° si la aguja fuera más larga o el paciente menor de 3 años.

Se deben usar jeringas y agujas especialmente diseñadas para insulina y en el caso de usar insulina de 40 U/cc o de 80 U/cc, es necesario que las jeringas de graduación adecuadas estén a disposición del paciente. Del mismo modo en pacientes que usen insulina de 100 U/cc en dosis pequeñas, se requerirán jeringas de 0,3 cc o 0,5 cc.

Las lapiceras (pens) son especialmente útiles para aplicar la insulina fuera de la casa, puede utilizarse insulina de acción intermedia o regular y puede administrarse en fracciones de 1 ó 2 unidades según el modelo.

Los inyectores a chorro de insulina no son recomendables, ya que la profundidad de penetración de la insulina es variable y la cinética de absorción resulta alterada.

Existen distintos modelos y tipos de bombas de infusión continua subcutánea, debe recordarse que si bien constituyen la manera más fisiológica de administrar insulina (insulina regular) no se hayan exentas de riesgos. Los niños deben llevar de manera permanente la pequeña aguja insertada en el tejido celular subcutáneo la que puede provocar lesiones traumáticas (pequeños nódulos) o infecciones locales. El niño puede dejar de recibir insulina por alguno de los siguientes problemas: falta de batería, falta de insulina en el reservorio, desconexión del set de infusión con respecto al reservorio, desinserción de la aguja, etc. Ello puede traer como consecuencia un cuadro de cetoacidosis de intensa gravedad y difícil tratamiento motivado por la corta duración de la insulina regular y la pequeña cantidad de insulina administrada de forma horaria.

Se trata de una alimentación normal, con un valor calórico total (VCT) calculado como 1000 Kcal para el primer año de vida y 100 Kcal por cada año de edad hasta los 12 años en mujeres y los 15 años en varones. Luego de esa edad, teniendo en cuenta la poca actividad física y la tendencia a la obesidad, se ajusta el valor calórico total (VCT) a un máximo de 2200 Kcal /día en las niñas. En los varones el valor calórico total (VCT) habitual es de 2500 Kcal /día, pero puede ser aumentado de acuerdo con la actividad física.

La composición química consiste en: hidratos de carbono (HC) 50-55%, proteínas 15-20%, grasas máximo 30 % (1/3 saturadas, 1/3 monoinsaturadas, 1/3 poliinsaturadas). Debe asegurarse la ingesta de alimentos protectores, tales como leche y sus derivados, carnes, huevos, frutas y verduras para cubrir los requerimientos de energía, proteínas, vitaminas y minerales. Como regla general se recomienda el cumplimiento de 4 comidas principales (desayuno, almuerzo, merienda y cena) y 2 colaciones.

Pueden utilizarse edulcorantes no calóricos de manera razonable. No recomendamos el consumo de productos dietéticos, "light" o "diet", salvo las bebidas gaseosas.

Es importante la participación del nutricionista en el equipo interdisciplinario para:

· Garantizar el aporte correcto de nutrientes

· Adecuar el plan alimentario a los hábitos, gustos y posibilidades de la familia, tratando de lograr una alimentación sabrosa

· Colaborar con la educación alimentaria del grupo familiar

La educación del paciente y su familia es indispensable y constituye uno de los pilares del tratamiento.

En una primera etapa, deben brindarse los conocimientos básicos de supervivencia (automonitoreo, administración de insulina, conductas ante situaciones de riesgo, como hipoglucemias y cetosis) que permitan a la familia cumplir con el tratamiento en su domicilio.

Una vez superado el estrés inicial se podrán ampliar los conocimientos, de acuerdo con las necesidades del niño y su grupo familiar. La educación no es sólo información, es adopción de nuevas conductas que en este caso tienen como objetivo el cuidado de la salud del paciente. Esto requiere la participación de un equipo multidisciplinario (médicos, enfermeras especializadas en diabetes, nutricionistas) cuya presencia es importante a lo largo de la evolución de la enfermedad, adecuando los mensajes a las distintas etapas del desarrollo del niño.

Es necesario extender la educación a maestros, instructores de gimnasia, e incluso a los compañeros y amigos del paciente. Es también conveniente realizar campañas periódicas de educación para la población general.

La educación puede y debe alternar la modalidad individual con la grupal, en forma de clases, talleres y campamentos o convivencias, tanto para el paciente como para su familia, la que debe mantenerse involucrada y con una actitud positiva hacia los cuidados que demanda la enfermedad. Se hace hincapié en la necesidad de participación de ambos padres evitando la delegación de la responsabilidad sólo en la madre.

El paciente deberá ir desarrollando la capacidad de realizar sus controles e inyecciones a medida que su maduración se lo permita. Sin embargo debe remarcarse, que el acompañamiento y la supervisión por parte de los mayores, son necesarios en la adolescencia y que en la medida que el paciente logre el desarrollo global de su autonomía, podrá hacerse cargo por completo de su enfermedad.

El objetivo del automonitoreo es permitir que el paciente conozca su estado metabólico actual y efectúe, si es necesario, cambios inmediatos en su terapéutica de acuerdo con los resultados obtenidos.

Se recomienda que el paciente realice una glucemia por tirilla reactiva previa a cada aplicación de insulina (en general antes del desayuno y de la cena). De manera complementaria deberá realizar controles de glucosuria y cetonuria, ocasionalmente podrán realizarse glucemias antes de acostarse, en la madrugada o en cualquier otro momento que se considere conveniente. Los mismos deben registrarse en un cuaderno, consignando asimismo los episodios de hipoglucemia, cetosis, situaciones especiales y medidas correctivas tomadas, lo que le permite conocer a él y a su médico las variaciones de su enfermedad.

El paciente debe aprender a modificar la dosis de insulina según el resultado del automonitoreo, y en qué casos consultar, aunque sea telefónicamente, con el equipo de salud.

Es conveniente que el paciente lleve una identificación: nombre, domicilio, teléfono, DM Tipo 1.

La actividad física es recomendable como parte del tratamiento. Para cumplir una función en la regulación del control metabólico debe ser regular, individualizada y supervisada, de preferencia aeróbica (baile, natación, ciclismo, marcha), alertando sobre los riesgos de actividades solitarias del tipo de paracaidismo, buceo, montañismo, aladelta, parapente, competencias de autos o motos, etc.

Se deberá confeccionar una carta tipo para los profesores de educación física, explicando las conductas a seguir en caso de complicaciones (ejemplo: dar la posibilidad de alimentarse en caso de hipoglucemias).

Las hipoglucemias pueden ocurrir durante el ejercicio, así como inmediatamente después u horas más tarde (tardía). En los pacientes que realizan deportes con gran gasto de energía (entrenamientos deportivos intensivos o muy prolongados) debe prestarse especial atención a las hipoglucemias tardías, ya que pueden ocurrir durante la noche.

En la actividad física común es suficiente que el paciente reciba un refuerzo de alimentación antes del ejercicio y eventualmente durante y después, especialmente antes de acostarse. Si la actividad es muy intensa, es necesario adecuar la dosis de insulina que actúa en el horario de la actividad física y en las 6 a 8 horas posteriores a dicha actividad.

En el ejercicio prolongado se recomienda la ingesta de 15 g de azúcares de absorción rápida cada 40 minutos de actividad.

Es importante el automonitoreo de las glucemias antes y después del ejercicio, cuando la actividad física sea intensa y se prolongue más de 1 hora.

No se deberá hacer actividad física en presencia de cetosis y/o enfermedad intercurrente.

Las características de esta enfermedad crónica con descompensaciones agudas (hipo e hiperglucemia) y la consiguiente necesidad de controles (glucemia, glucosuria, cetonuria) y cambios en el tratamiento (insulina, alimentación) frecuentes, provocan en el niño y en su familia una situación de angustia y ansiedad que hace indispensable el apoyo psico-emocional.

· Es recomendable al inicio de la enfermedad y en toda situación de crisis o pérdida. Puede ser individual, familiar o grupal. Es indispensable la participación de ambos padres en estas actividades.

· El trabajo grupal puede tener distintas modalidades según la edad de los pacientes, tiempo de evolución, situaciones especiales de la vida, presencia de complicaciones, etc.

· Son útiles como medio de educación. Se recomienda realizarlos en una o dos oportunidades o según el criterio del equipo tratante o las necesidades del paciente.

· No se promueve la concurrencia en forma continua.

· Como alternativa se plantea la convivencia de un día o fin de semana.

· Los pacientes pueden colaborar en la elaboración de los programas de educación.

Al inicio de su enfermedad el paciente debe tener un período de contacto estrecho con el equipo tratante, que será con internación o ambulatorio según la situación particular de la institución y la familia del paciente.

Este período es variable, estimándose un promedio de 7 a 15 días, con el objeto de ajustar la dosis de insulina a los requerimientos del paciente y realizar educación diabetológica y apoyo psicosocial.

En el interrogatorio habitual debe quedar registrado:

· Registrar la duración del período pre clínico y clínico percibida por los padres (desde cuándo notaron poliuria, polidipsia, cambios de carácter, y pérdida de peso que en lo posible debe ser cuantificada).

· Registrar la forma de comienzo (cetoacidosis, cetosis, etc.) con parámetros de laboratorio en lo posible (equilibrio ácido base, ionograma, etc.) y tratamiento utilizado en la compensación de la fase aguda.

· Embarazo y parto. Peso al nacimiento. Lactancia materna. Introducción de leche de vaca

· Pesos y tallas anteriores al diagnóstico. Talla materna y paterna

· Edad de menarca de la paciente mujer y de la madre

· Inmunizaciones

· Enfermedades infecciosas: varicela, sarampión, rubeola, parotiditis, mononucleosis, hepatitis, otras

· Enfermedades autoinmunes

· Estrés físico o emocional

· Enfermedad neurológica o síntomas neurológicos previos (cefaleas, parestesias, convulsiones, etc.)

· Desarrollo psicomotor

· Escolaridad

· DM Tipo 1

· DM Tipo 2

· Obesidad

· Dislipidemias

· Enfermedades cardiovasculares

· Enfermedades autoinmunes (tiroidea, suprarrenal, celiaquía, etc.)

Orientada a identificar familias de riesgo (con dificultades socio-económicas graves o severos trastornos emocionales, etc.)

El examen físico del paciente debe ser completo al momento del diagnóstico, enfatizando el registro de parámetros importantes para el futuro seguimiento, a saber:

· Peso

· Talla

· Relación peso/talla

· Indice de masa corporal

Para su graficación y evaluación se emplearán las gráficas de crecimiento y tablas nacionales.

· Tensión arterial

· Frecuencia cardíaca

· Pulsos periféricos

· Piezas dentarias

· Encías

· Mano

· El paciente debe poder mantener sus manos unidas (palmas y dedos) en posición de plegaria con los antebrazos en el plano de la mesa, en ángulo recto con las manos.

· Columna cervical

· Pie

· Reflejos osteotendinosos (aquileano y patelar)

· Exploración de la sensibilidad superficial

· Exploración de la sensibilidad vibratoria si es posible

· Fondo de ojo: con pupila dilatada, realizado por un profesional experimentado

· Hemograma.

· Glucemia.

· Hb glucosilada (realizar en laboratorio con control de calidad garantizado).

· Perfil Lipídico (colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL, triglicéridos) con ayuno previo de 12 horas.

· Creatininemia.

· Examen de orina completo (glucosuria, cetonuria, sedimento urinario).

· Microalbuminuria (MAU) con el método que resulte más accesible, con muestra de orina de 8 horas nocturnas como mínimo.

· Exploración de la función tiroidea (mínimo TSH, y si es posible anticuerpos antifracción microsomal y antitirrogobulina).

· Electrocardiograma (ECG) si hay taquicardia, disnea de esfuerzo, etc.

· Rx de mano y muñeca para cálculo de edad ósea en especial si hay trastornos en el crecimiento

· Rx de Tórax y PPD si hay antecedentes de enfermedades respiratorias a repetición · Ecografía renal si hay trastornos urinarios, infecciones urinarias frecuentes.

· Anticuerpos antigliadina y antiendomisio, si hay baja talla, alteraciones digestivas, esteatorrea, y hábito celíaco (abdomen globuloso, disminución de la masa muscular glútea) · Electroencefalograma (EEG)

Esta evaluación es indispensable para valorar la necesidad de intervención e identificar familias de riesgo.

· Al inicio: control diario en hospitalización, hospital de día, o consultorio externo hasta que el paciente haya completado su entrenamiento básico (aproximadamente 2 semanas):

— Inyección de insulina

— Automonitoreo

— Educación alimentaria

— Prevención, identificación y tratamiento de las hiperglucemias e hipoglucemias

· La frecuencia irá disminuyendo de acuerdo con las necesidades del paciente. Se recomienda que consulte como mínimo cada tres meses.

En el caso de pacientes que viven en zonas alejadas de centros terciarios es necesario que concurran por lo menos tres veces al año a la consulta con el especialista. Lo ideal es que exista comunicación (por correo o teléfono) entre el médico de atención primaria y el centro de atención terciaria.

En cada consulta, es conveniente valorar y registrar en la historia clínica los siguientes ítems:

· Tipo de insulina, esquema y dosis previa a la consulta

· Controles de glucemia, glucosuria y cetonuria registrados en el cuaderno del paciente

· Episodios de hipoglucemia producidos en el intervalo entre consultas (frecuencia, severidad, tratamiento)

· Episodios de cetosis tratados por el paciente (frecuencia, identificación de causas, tratamiento)

· Presencia de infecciones

· Escolaridad: rendimiento, número de días de clase perdidos y causas

· Estado anímico, actividad habitual, actividad física y social

· Capacidad del paciente para realizar ajustes en sus dosis en respuesta a sus controles

· Conocimiento y uso de los conceptos fundamentales para el manejo de la enfermedad (necesidad de reactualizar la educación diabetológica)

· Edad de menarca, regularidad y características de las menstruaciones.

Al examen físico completo ya descripto deberá agregarse:

· Los sitios de inyección para detectar la presencia de lipodistrofias,

· Examen de los genitales para detectar vulvo o balanopostitis micótica

· Evaluación del crecimiento (velocidad) y maduración sexual (Tanner y Marshall)

· Examen de las manos (piel, tejido subcutáneo y movilidad articular)

· Trimestral: Hb glucosilada

· Anual: Se repite el laboratorio de inicio.

En edad prepuberal, con más de 5 años de evolución, y en púberes con más de 2 años de evolución se realizarán estudios orientados a la detección precoz de complicaciones crónicas de la diabetes:

· Derivación al oftalmólogo para realización de fondo de ojo con dilatación y oftalmoscopía directa (anual)

· Microalbuminuria Otros estudios que deberán ser solicitados por el especialista incluyen:

· Retinofluoresceinografía

· Velocidad de Conducción Nerviosa

· Electromiograma

Uno de los factores limitantes de mayor importancia en el tratamiento del niño con diabetes es la hipoglucemia severa y el posible compromiso neurológico a largo plazo.

Si bien el concepto de hipoglucemia es bioquímico (glucemia 50 mg/dl en plasma venoso), no es posible hablar de hipoglucemia sin hacer referencia a los síntomas asociados.

La aparición y la severidad de los síntomas tiene relación con la velocidad del descenso glucémico y son:

· Neurogénicos: diaforesis, temblor, hambre, palidez, palpitaciones, taquicardia.

· Neuroglucopénicos (expresan el déficit de glucosa tisular y en particular cerebral): confusión, falta de concentración, diplopía, pérdida de memoria, alucinaciones, conducta extraña, disfunción sensorial, letargo, parálisis no sistematizadas, convulsiones y coma.

Un correcto control glucémico evita o retrasa la aparición de complicaciones, pero el mantener la glucemia en cifras casi normales en forma permanente entraña el riesgo de hipoglucemia severa, la que es más grave, frecuente e inesperada en niños de menor edad.

Diversos factores influyen en su aparición y severidad:

· Supresión de alguna comida

· Aumento de la actividad física

· Administración de mayor dosis de insulina que la necesaria

· Aplicación de insulina en zonas de lipodistrofia hipertrófica (absorción irregular), etc.

El paciente con un control metabólico muy estricto puede tener hipoglucemias asintomáticas, que pueden llevarlo a una hipoglucemia severa por defecto en los mecanismos de contrarregulación, y elevación del umbral de respuesta a la hipoglucemia.

Este fenómeno de falta de percepción de la hipoglucemia no permite al paciente actuar a tiempo, lo que implica mayor riesgo.

Algunos de los factores que condicionan este tipo particular de respuesta son:

· Control glucémico estricto

· Antecedente de hipoglucemias crónicas que actúan sobre el hipotálamo enlenteciendo su respuesta.

· Mecanismo adaptativo cerebral que determina una mayor extracción de glucosa a nivel de la barrera hematoencefálica y un menor registro de la glucopenia. Este último fenómeno, pero a la inversa, es decir, una menor extracción de glucosa a nivel cerebral, es el que hace que pacientes continuamente hiperglucémicos puedan registrar síntomas de hipoglucemia con glucemia normal o elevada.

Este fenómeno es reversible y no tiene relación con la hipoglucemia asintomática, por déficit de secreción de catecolaminas, de la neuropatía autonómica, que es irreversible y en general no produce hipoglucemias tan severas. Afortunadamente esta manifestación, si bien puede verse en algunos adolescentes con diabetes de larga evolución no es frecuente.

El médico debe ser cauto y llegar al mejor control metabólico posible que evite o retrase la aparición de complicaciones a largo plazo, garantizando al mismo tiempo una maduración neurológica y un desarrollo cognitivo adecuados.

La hipoglucemia severa (convulsiones, pérdida de conocimiento, etc.) produce temor en la familia que puede posteriormente no cumplir con las indicaciones terapéuticas, llevando al paciente a un pobre control metabólico a largo plazo. Este hecho debe ser tenido en cuenta por el médico, y conversado con la familia.

· Adelantar la comida

· Administrar carbohidratos complejos (pan, galletitas, cereales con leche, etc.)

· Administrar azúcar o líquidos azucarados (según necesidad)

· Administrar azúcar o líquidos azucarados (según necesidad)

· Administrar carbohidratos complejos (pan, galletitas, cereales con leche, etc.)

· En presencia de vómitos, estupor o convulsiones inyectar glucagon y/o suero glucosado endovenoso al 10% según necesidad.

más de 30 Kg:.................. 1 mg

entre 15 y 30 Kg:.............. 0,5 mg

menos de 15 Kg:.............. 0,25 mg

Una vez superada la emergencia, con el fin de evitar la repetición de la hipoglucemia, se administrarán alimentos que contengan carbohidratos complejos, proteínas y grasas (sándwiches, galletitas, cereales con leche, etc.)

Recordar:

· La insulina no debe ser suspendida en caso de hipoglucemia.

· En las hipoglucemias matinales (antes del desayuno) la insulina de la mañana puede ser pospuesta (1 ó más horas) y fraccionada según la evolución.

· Se decidirá la disminución de la dosis nocturna (en las hipoglucemias matinales) según criterio médico evaluando los episodios del día anterior.

· Cuando se están utilizando insulinas de acción prolongada debe continuarse el monitoreo luego de normalizada la glucemia, porque ésta puede volver a descender.

· En caso de vómitos, puede administrarse antieméticos y si los síntomas persisten el niño debe ser llevado a un servicio de salud donde se le pueda colocar suero glucosado endovenoso (EV)

· El día en que el niño presenta hipoglucemia, es importante realizar glucemias repetidas a lo largo del día y de la noche, para ajustar convenientemente la dosis de insulina.

· Para prevenir las hipoglucemias nocturnas, mantener niveles aproximados de glucemia de 120- 180 mg/dl antes de acostarse.

El ejercicio puede favorecer la aparición de hipoglucemias durante, inmediatamente o aun varias horas después de finalizado el mismo.

Es aconsejable que la administración de insulina de ese día se realice en el abdomen para retardar su absorción.

· En los ejercicios moderados:

- aumentar la ingestión de HC de absorción lenta antes y después de los mismos

· En los ejercicios intensos (de competición):

- reducción de la dosis de insulina previa y posterior a la actividad física

- ingestión de 15 g de HC de absorción rápida por cada 40 minutos de ejercicio

- controlar glucemia antes, durante y después del ejercicio intenso

Establecido el cuadro de cetoacidosis, los errores de diagnóstico más frecuentes son:

· Abdomen agudo quirúrgico (apendicitis, peritonitis)

· Neumopatía aguda o síndrome bronquial obstructivo

· Meningoencefalitis

En la tabla adjunta se expone un esquema orientativo para el tratamiento de la cetoacidosis diabética en el niño y en el adolescente y que debe ser adaptado a cada paciente.

· Se trata de una emergencia médica que debe ser atendida, en lo posible, en centros especializados con adecuados recursos de enfermería y laboratorio y por profesionales expertos.

· Los riesgos potenciales del tratamiento en manos no expertas incluyen:

- sub o sobre hidratación

- hipoglucemia

- hipernatremia

- hipokalemia

·El edema cerebral es la complicación más grave del tratamiento de la cetoacidosis diabética. Se presenta después de un período de mejoría del estado general y se manifiesta por cefalea, náuseas, vómitos, y obnubilación. Debe tenerse en cuenta y puede ser evitado mediante la administración cuidadosa de agua, glucosa y electrolitos.

Tratamiento: administrar Manitol 1 g/Kg por vía EV en 15 minutos, repetir si fuera necesario.

Los niños con diabetes, en presencia de enfermedades intercurrentes, especialmente virales o bacterianas (gastroenteritis, infecciones respiratorias, etc.), pueden presentar hipoglucemia (anorexia, náuseas y vómitos) o hiperglucemia con cetosis (por aumento de los requerimientos de insulina).

Siempre en el curso de una infección, el paciente debe controlar sus niveles de glucemia, glucosuria y cetonuria cada 4 horas.

· hipoglucemia

- con anorexia, náuseas o vómitos: Aplicar un tercio o la mitad de la dosis correspondiente de insulina, pudiendo completarse la dosis a lo largo del día y de acuerdo con la evolución

- sin anorexia, náuseas o vómitos: Dosis de insulina habitual después de haber probado tolerancia oral.

· hiperglucemia

- sin cetosis con glucemia de 200 a 300 mg/dl, dosis de insulina habitual y correcciones con insulina regular 0.1U /Kg/dosis cada 4 horas

- con cetosis, dosis de insulina habitual y correcciones con insulina regular de 0.1 U/Kg/dosis cada 2 horas hasta la desaparición de la cetonuria

Es fundamental la administración de 2.5 a 5 mg de metoclopramida intramuscular cada 6 horas según la edad para cohibir los vómitos y una adecuada administración de líquidos para prevenir la deshidratación, en forma de caldos, gelatinas y jugos de frutas para sustituir las pérdidas de líquido, electrolitos y carbohidratos.

En caso de persistir los vómitos o no mejorar la cetosis a pesar del tratamiento, se recomienda hospitalización e hidratación parenteral (ver cuadro)

Episodios recurrentes de descompensación cetósica son el resultado de un pobre control metabólico por incumplimiento en el tratamiento, principalmente omisión de dosis de insulina, e irregularidades en la dieta. La omisión del automonitoreo puede condicionar un déficit crónico de insulina (por no conocer los verdaderos requerimientos) y eventualmente la presencia de episodios de cetosis.

Fisiológicamente el estrés quirúrgico provoca en el individuo sano una serie de cambios hormonales y metabólicos caracterizados por un aumento en la secreción de las hormonas contrarreguladoras (glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento) y disminución de la secreción de insulina. Esto lleva a un aumento de la gluconeogénesis, glucogenólisis, lipólisis y proteólisis.

En el paciente con diabetes este proceso catabólico es más exagerado y pueden producirse hiperglucemias severas, deshidratación y aun cetoacidosis. Por lo tanto, el principal objetivo en el manejo de estos pacientes es prevenir el catabolismo producido por estrés, con la administración de insulina y líquidos, y así mantener un normal control metabólico.

· Hospitalizar al paciente 24 horas antes del acto quirúrgico manteniendo la dosis habitual de insulina NPH y correcciones con insulina regular antes de las comidas para mantener la glucemia aproximadamente entre 100 y 180 mg/dl

· Intervenir de preferencia temprano en la mañana

· El día de la intervención, previo a la cirugía: suspender la dosis de insulina NPH de la mañana y hasta el momento del acto quirúrgico realizar controles de glucemia y administrar insulina regular subcutánea cada 2 a 4 horas para mantener glucemias entre 150-180 mg/dl (8 y 10 mmol/l).

Durante la cirugía se realizarán glucemias y correcciones si fueran necesarias cada hora.

·El día posterior a la cirugía, el niño realizará sus controles de rutina y recibirá su dosis de insulina NPH y correcciones con insulina regular habituales

· Hidratación: se mantendrá por vía endovenosa una solución preparada con 1/3 de solución salina 0.9%, (NaCl 50 mEq./l) más 2/3 de solución dextrosada al 5% y KCl 25 mEq./l, con un flujo de 2500 ml/m2/24 horas. Es conveniente mantener un suero glucosado al 5% en paralelo que permita aumentar el flujo de glucosa rápidamente en caso de necesidad.

· Sin anestesia general, mantener o fraccionar la dosis de insulina de acción intermedia de la mañana de acuerdo con el criterio del médico tratante

· Correcciones con insulina regular según necesidad

Cirugía de emergencia: interrogar sobre

· Administración de insulina (tipo, dosis y horario de aplicación)

· Comenzar la cirugía sin acidosis, salvo casos extremos

· Control glucémico estricto para prevenir hipoglucemias.

· Mantener infusión endovenosa con la misma solución hasta tolerancia oral

· Controles de glucemia, glucosuria y cetonuria cada 4-6 horas, corrigiendo según esquema.

· En caso de hipoglucemia se aumentará el flujo de glucosa con dextrosado al 5% en paralelo.

· Reiniciar el tratamiento insulínico habitual después de comprobar buena tolerancia oral.

El embarazo en la adolescente con diabetes es de muy alto riesgo, especialmente si no es programado. Es importante por lo tanto informar a las pacientes para que tomen conciencia de las complicaciones que implica el embarazo accidental o no deseado.

Los métodos contraceptivos de elección son los de barrera, aunque también pueden usarse contraceptivos orales trisecuenciales con bajas dosis de estrógeno/progesterona, o bajas dosis de progesterona y estrecha supervisión médica.

En caso de desear el embarazo, la paciente debe ser atendida por personal especializado en una institución adecuada realizando consulta preconcepcional.

No es propósito de este capítulo el tratamiento del embarazo en sí.

INTRODUCCION :

El continuo aumento de la prevalencia de la Diabetes Tipo 2, motivado por la prolongación en el aumento de vida, el mejor diagnóstico de la enfermedad y los progresos en la terapéutica, hacen que esta patología haya tomado el carácter de verdadera epidemia. En nuestro país, dicha prevalencia se estima en un 5 a 7 % de la población mayor de 20 años (1.500.000 a 1.800.000 pacientes), calculándose que en los últimos años aumentará entre un 25 y un 50 % por los factores mencionados precedentemente.

Conjuntamente, si las personas con diabetes no realizan un control adecuado y permanente, aumenta la posibilidad de aparición de las complicaciones tardías invalidantes. Así, la diabetes no tratada adecuadamente es causa de:

- 15 % de los infartos agudos de miocardio.

- 48 % de las amputaciones no traumáticas de miembros inferiores.

- 13 % de los pacientes en hemodiálisis.

- Primer causa de ceguera no traumática en adultos.

Esta situación conlleva una pesada carga socioeconómica para la comunidad y particularmente para el sector salud.

Agrava este panorama, que entre un 30 y un 50 % de los enfermos desconocen su afección, sea por encontrarse asintomático o porque los síntomas no han sido reconocidos como tales. Esta circunstancia hace que muchos de ellos, cuando por fin se realiza el diagnóstico correcto, son ya portadores de una complicación tardía que ensombrece el pronóstico.

1. Obesos (Indice de Masa Corporal (IMC) ³ 30 %)

2. Con un familiar de primer grado diabético

3. Con diagnóstico previo de Diabetes Gestacional o peso del recién nacido > 4,500 kgs.

4. Hipertensos ( TA> 140/90)

5. Dislipidemias: Colesterol HLD £ 35 mg/dl y/o Triglicéridos ³ 250 mg/dl.

6. Cuando en evaluaciones previas se haya encontrado Tolerancia a la Glucosa alterada: valores de 2 hrs. Postcarga de 75 grs. de glucosa ³ 140 y < 200 mg/dl. o Glucemia en Ayunas alterada: valor ³ 110 y < 126 mg/dl.

Según los criterios adaptados del documento de la American Diabetes Association, se consideran diabéticas las personas que presentan:

1. Síntomas de DM y — además – valores de glucosa plasmática obtenida al azar (en cualquier momento del día, sin considerar el tiempo transcurrido desde la última ingesta) ³ 200 mg/dl.

2. Glucosa plasmática en ayunas (de por lo menos 8 hrs) ³ 126 mg/dl.

3. Glucosa plasmática a las 2 hrs. de una prueba oral de sobrecarga (75 grs. De glucosa anhidra disuelta en 375 ml de agua) ³ 200 mg/dl.

1. Edad de comienzo mayor de 40 años (precauciones especiales en el paciente añoso)

2. Sobrepeso u obesidad en el momento del diagnóstico

3. Sintomatología habitualmente escasa o aun ausente

4. Enfermedades concomitantes: hipertensión arterial, dislipemia, enfermedad coronaria a edades tempranas

Por lo tanto, y teniendo en cuenta todas las variantes que puede presentar cada paciente, debe adoptarse un tratamiento personalizado, sin esquemas rígidos.

Los Objetivos terapéuticos son :

1. Lograr la desaparición de los síntomas

2. Modificar los hábitos perjudiciales que al mismo tiempo significan factores de riesgo para complicaciones tardías (alcohol, tabaquismo, sedentarismo, etc.)

3. Normalizar el estado nutricional

4. Prevenir complicaciones agudas y crónicas

5. Reducir la mortalidad

6. Tratar las enfermedades asociadas

7. Mejorar la calidad de vida

Las MEDIDAS TERAPEUTICAS son:

Comprende el objetivo fundamental del aprendizaje de medidas que permiten un cambio de actitud en el paciente, con asunción de su patología y la participación activa y responsable en el tratamiento y control metabólico de su enfermedad.

Los tres elementos básicos son:

- Plan de alimentación

- Actividad física

- Adquisición de hábitos saludables

Es un pilar fundamental del tratamiento, una alimentación adecuada permite controlar signos, síntomas y consecuencias de esta patología. Deberá ser personalizado, fraccionado y adaptado a las condiciones de vida, edad, sexo, estado metabólico, situación biológica, actividad física, enfermedades intercurrentes, hábitos socioculturales, situación económica y accesibilidad a los alimentos.

Debe ser regular, controlada y dependerá de la edad, del grado de entrenamiento previo y la condición física en el momento de la indicación. Deberán hacerse ejercicios aeróbicos, preferentemente caminatas, sistemáticos y de intensidad adecuada.

Fundamentalmente eliminar el tabaco, disminuir el sedentarismo, realizar controles médicos periódicos, atenuar el distres de la vida cotidiana, etc.

Si después de un tiempo de mantener el plan de alimentación y la actividad física se considera que no se ha conseguido una adecuada regulación del control metabólico, debe comenzarse con la administración de medicamentos antidiabéticos.

Para interpretar adecuadamente la acción y por ende la indicación de cada fármaco, es conveniente considerar algunos mecanismos fisiopatogénicos de la DBT2.

En la fisiopatogenia de la diabetes tipo 2, se describen los siguientes defectos en el metabolismo de la glucosa:

a) Menor utilización periférica de la glucosa.

b) Mayor producción hepática de glucosa.

c) Disminución en la secreción pancreática de insulina.

Los dos primeros son secundarios a una resistencia a la acción de la insulina o insulinorresistencia (IR), principalmente a nivel post-receptor.

El 80% de la captación de glucosa estimulada por la insulina ocurre en el músculo esquelético, encontrándose significativamente disminuida en la DBT2. Se cree que la IR es la primera alteración en la historia natural de la DBT2, manifestándose ya, muchos años antes del diagnóstico de la enfermedad.

La célula beta, normalmente, responde al aumento de la IR con una mayor secreción basal y postprandial de insulina. Mientras que su capacidad insulina-secretora se mantenga intacta, la IR será contrarrestada y no habrá hiperglucemia. Sin embargo, si es insuficiente su capacidad compensadora, aparecerá en primer lugar hiperglucemia post-prandial (por caída del primer pico secretor de insulina) ocasionando Intolerancia oral a la glucosa. Si la disfunción compensadora de la célula Beta progresa (por que persiste el factor que aumenta la IR) la hiperglucemia también va a ser en ayunas, manifestándose Diabetes Mellitus.

La disfunción de la célula beta estaría determinada genéticamente y la posibilidad de expresarse clínicamente depende de la influencia de diversos factores que afectarían la IR (obesidad, sedentarismo, dislipemias, drogas u otros) y/o la célula beta (corticoides, stress quirúrgico, infeccioso, vascular, pancreatitis, etc).

En consecuencia, los objetivos terapéuticos en la DBT2 se deberían dirigir a corregir tanto el defecto primario, la IR, como la secreción de insulina. Además de: prevenir hiper e hipoglucemias, evitar complicaciones crónicas relacionadas con la diabetes y mejorar la calidad y pronóstico de vida.

Teniendo en cuenta, el o los niveles del metabolismo de los hidratos de carbono sobre los cuales los fármacos ejercen sus efectos terapéuticos, éstos serán agrupados como:

a) Drogas que mejoran la sensibilidad a la insulina.

b) Drogas que predominantemente mejoran la secreción insulínica.

c) Drogas que mejoran la sensibilidad y la secreción insulínica.

d) Drogas que disminuyen la absorción de glucosa.

e) Drogas que indirectamente mejoran la sensibilidad a la insulina.

* La meta de control glucémico deberá estar por debajo de la categoría de riesgo que se pretende alcanzar.

El tratamiento adecuado y correcto permite alcanzar y mantener los objetivos mencionados precedentemente. Los parámetros clínicos y de laboratorio (excepto glucemia y Hb A1c) que confirman que dicho control es el adecuado, se resumen en la siguiente tabla:

Evidencia sólida de efectividad en personas con sobrepeso; disminuye los triglicéridos y el fibrinógeno, pero en algunos pacientes produce efectos colaterales a nivel gastrointestinal (anorexia, sabor metálico, náuseas, vómito, diarrea); el ajuste de la dosis puede mejorar la tolerancia. La complicación más severa es la acidosis láctica que puede ocurrir al utilizar dosis altas en pacientes que presentan enfermedades asociadas que favorecen la hipoxemia o en pacientes con falla renal o hepática.

Contraindicaciones: Embarazo y lactancia, insuficiencia hepática, alcoholismo, insuficiencia renal, úlcera gastroduodenal activa, insuficiencia cardíaca, estados hipoxémicos (insuficiencia cardíaca, respiratoria, etc.) por riesgo de acidosis láctica.

Buena evidencia de efectividad, siempre que el paciente tenga función de la célula beta suficiente. La hipoglucemia es un problema importante con gradiente de frecuencia clorpropamida > glibenclamida > glipizida > gliclazida > glimepirida > meglitinidas (falta información sobre otros agentes); evitar glibenclamida o clorpropamida si existe daño renal o en el paciente de edad avanzada. La hipoglucemia es más probable cuando existe menor ingesta de alimentos o mayor actividad física.

Infrecuentes: Náuseas, vómitos, efecto antabús (clorpropamida). Cutáneas: rash, dermatitis, fotosensibilidad, púrpura, síndrome de Stevens Johnson. Hematológicas: agranulocitosis, trombocitopenia, anemia hemolítica. Hepáticas: ictericia colestática.

Contraindicaciones: Embarazo y lactancia, insuficiencia renal (especialmente para clorpropamida y glibenclamida). Alergia previa a una sulfonamida.

Secretagogos de insulina de acción rápida; posiblemente ventajosos para evitar hipoglucemias y controlar elevaciones posprandiales de la glucemia. No deben asociarse con sulfonilúreas. Se describen entre los efectos adversos: hipoglucemia, cefaleas y diarrea.

Contraindicaciones: Embarazo y lactancia. Insuficiencia hepática.

Control efectivo de la hiperglucemia posprandial, pero mal tolerada por muchos pacientes por efectos gastrointestinales (flatulencia, distensión abdominal, diarrea). El ajuste de la dosis puede mejorar la tolerancia.

Contraindicaciones: Embarazo y lactancia, trastornos crónicos de la digestión y la absorción intestinal, úlceras de intestino grueso.

Son fármacos que interactúan con receptores nucleares comunes para varias sustancias (ácidos grasos y prostaglandinas modificadas). Disminuyen la insulinorresistencia y al facilitar de esta manera la acción de la insulina endógena promueven el descenso de la glucemia. Pueden administrarse conjuntamente con insulina y con otros fármacos antidiabéticos orales. Requieren control sistemático de la función hepática hasta asegurarse su integridad (bimestral). Se describen como efectos adversos: edemas, mareos, anemia por hemodilución, elevación de enzimas hepáticas y aumento de peso.

Idiosincrática: Hepatitis tóxica (informada con la troglitazona que fue retirada del mercado).

Contraindicaciones: Embarazo y lactancia, antecedente de hepatopatía, elevación marcada de las transaminasas o insuficiencia hepática. Insuficiencia cardíaca grados 3 y 4 (Asociación Cardiológica de Nueva York). Anemia

TABLA Nº 2. Drogas según: rango de dosis diaria (RDD), Nº dosis diaria (NDD), vida media (VM), duración de acción (DA) y presentación comercial (PC).

La tabla siguiente resume el rango de dosis diaria, el número de dosis, la vida media, duración de acción y presentación comercial de cada fármaco.

.

NC: no corresponde

*Depende del volumen de hidratos de carbono ingerido.

** Altamente variable para cada paciente.

*Esta secuencia se controla cada 2-8 semanas.

·En cualquier etapa, la pérdida injustificada de peso o la aparición de cetoacidosis requieren prescripción de insulina.

·Según la evolución clínico-metabólica del paciente, se puede volver a la etapa terapéutica

anterior.

·Se puede agregar acarbosa en cualquiera de las etapas iniciales del algoritmo.

·Las meglitinidas pueden utlizarse en reemplazo de las sulfonilúreas, en particular en etapas tempranas del diagnóstico o en casos de hiperglucemia postprandial.

No se deben asociar fármacos insulinosecretores entre sí (Meglitinida + SU o SU + SU).

(1)* Esquema opcional de insulinización en paciente con diabetes tipo 2

Iniciar insulinoterapia con NPH o Ultralenta Nocturna, antes de acostarse.

Comenzar con baja dosis (< de 14 U) y corregir con insulina de acción corta o ultracorta según glucemias preprandiales. Si requiere correcciones frecuentes, dar dosis fijas de corriente o análogo de acción rápida antes de cada comida.

(2)* Protocolo de seguimiento

- Cada 7 ó 14 días: si el paciente pierde peso y presenta hiperglucemia sostenida y significativa (si el 80% de las glucemias del monitoreo capilar son superiores a 200 mg/dl). Si presenta un cuadro infeccioso en curso (del tracto urinario, respiratorio, etc.). Si se inició Insulinoterapia.

- Cada 30 días: con hiperglucemia significativa pero sin pérdida de peso. Para evaluar un tratamiento de reciente prescripción (dieta y actividad física, con o sin farmacoterapia asociada). Obesos que requieran control estricto del peso.

- Cada 60 días: sin pérdida de peso, con hiperglucemias leves a moderadas (entre 140 y 200mg/ dl). Pacientes en insulinoterapia bien controlados.

- Cada 90 días: pacientes bien controlados, estables y dentro de los objetivos terapéuticos deseados. Sin intercurrencia infecciosa, cardiovasculares (de reciente comienzo), quirúrgica programadas ni otras endocrinopatías o drogas que afecten directamente al control metabólico (ej: corticoterapia aguda o crónica).

- Pérdida de peso, su velocidad e intensidad.

- Edad.

- Función renal.

- Función hepática.

- Cardiopatía.

- Magnitud de la hiperglucemia.

Para finalizar, se destaca que todos los fármacos anteriormente considerados para el tratamiento de individuos con Diabetes tipo 2, son terapéuticas complementarias al plan de alimentación y a la actividad física programada.

La asociación de diabetes y embarazo constituye actualmente uno de los desafíos más importantes desde el punto de vista diabetológico, obstétrico, neonatológico y de salud pública.

En la década de 1980 los avances logrados aclararon hipótesis e instituyeron nuevos métodos de diagnóstico, seguimiento y control que disminuyeron las tasas de mortalidad perinatal hasta llevarlas a valores semejantes a los de la población general.

El correcto control glucémico preconcepcional ha logrado reducir las malformaciones congénitas y el adecuado tratamiento metabólico durante el parto ha disminuido las hipoglucemias neonatales.

Queda por delante toda la morbilidad en el niño, meses o años después del nacimiento y la eventual diabetes alejada de la madre.

Para mantener los logros mencionados y aun mejorarlos, disponemos de elementos fundamentales:

Las pautas de diagnóstico, seguimiento y tratamiento, el equipo de trabajo (diabetológo, obstetra y neonatólogo), la participación activa de la embarazada actuando en forma conjunta, con una fluida comunicación, apoyados en una infraestructura de complejidad adecuada.

En nuestro país hay centros aislados que cumplen con estos requisitos, pero esto no es uniforme, no pudiendo escapar de la realidad latinoamericana donde este problema aún no ha podido ser solucionado, constituyendo una candente y dolorosa situación.

La diabetes gestacional (DG), se define como la alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, de severidad y evolución variables que comienza o se reconoce por primera vez durante el presente embarazo.

Esta definición es aplicable, independientemente de si requiere o no insulina en el tratamiento y si la alteración persiste o no después del embarazo. No excluye la posibilidad de que la intolerancia a la glucosa haya estado presente antes de la gestación sin ser reconocida o continúe al finalizar la misma.

Se adopta la de Freinkel porque en ella se establecen diferencias en severidad del trastorno metabólico.

Al: glucemia en ayunas < 105 mg/dl con POTG anormal.

A2: glucemia en ayunas entre 105-129 mg/dl.

Bl: glucemia en ayunas mayor o igual a 130 mg./dl.

El primer parámetro a considerar es la glucemia en ayunas.

Si el valor de la glucosa plasmática en ayunas es de 105 mg/dl repetida en 2 determinaciones con 7 días de diferencia se diagnostica DG.

Es fundamental hacer la evaluación del metabolismo hidrocarbonado en todas las embarazadas entre la 24a y 28a semana, utilizando la prueba de carga que propone la OMS (Tabla 1).

En las embarazadas sin factores de riesgo que presenten valores entre 140 mg/dl y 150 mg/dl consideramos conveniente repetir el estudio a la semana, a fin de evitar sobrediagnóstico por problemas técnicos.

En gestantes con ambos resultados dentro de límites normales, pero que presentan factores de riesgo para desarrollar DG, se debe repetir el estudio entre la 31 y 33a semana de amenorrea.

La consulta médica diabetológica será quincenal hasta las 32 semanas de gestación y luego semanal, siempre que no exista una intercurrencia que haga necesario un control más frecuente.

En la primera consulta se incluirá anamnesis y semiología habitual. Luego, en cada visita se repetirá el examen físico, evaluando especialmente la curva de peso, el índice de masa corporal (IMC), la presencia de edema de miembros inferiores, tensión arterial, altura uterina, movimientos y latidos fetales.

La ganancia de peso ideal durante la gestación depende del estado nutricional previo (Tabla 2)

2.4.3. No es conveniente el descenso de peso durante el embarazo ni aún en las obesas.

Para poder evitar o disminuir la frecuencia de las complicaciones maternofetoplacentarias necesario lograr normoglucemia durante las 24 horas del día. La meta a conseguir se muestra en la Tabla 3.

La frecuencia sugerida para el automonitoreo glucémico y cetonúrico se presenta en la Tabla 4.

Laboratorio de rutina obstétrica: en el primer trimestre se solicitará rutina general, urea, glucemia, ácido úrico, hemograma, hepatograma, grupo sanguíneo y factor Rh, VDRL, serología para toxoplasmosis, chagas y rubeola. En el tercer trimestre se reiterará el hemograma, la VDRL y la serología para toxoplasmosis.

- Hemoglobina glucosilada inicial y cada 4 ó 6 semanas.

- Fructosamina cada 3 semanas: esta prueba es más económica, de fácil realización, no es afectada por los cambios hematológicos y hemodinámicos del embarazo y refleja las cuatro últimas semanas de control.

- Recuento mensual de leucocitos en orina la muestra debe ser recogida en forma aséptica.

- Urocultivo: en caso de sedimento patológico.

- Fondo de ojo.

- Función renal.

- Evatuación cardiológica.

- Consulta odontológica.

Se basa en los pilares tradicionales: educación, plan de alimentación, insulina actividad física.

Es imprescindible y deberá adecuarse a las posibilidades de cada servicio; la educación puede ser ambulatoria o realizarse durante una internación breve. Debe incluir los siguientes temas:

- Importancia del control metabólico para prevenir las complicaciones maternofetoneonatales.

- Técnica e indicaciones del automonitoreo glucémico y cetonúrico.

- Plan de alimentación cualitativo y cuantitativo.

- Si se requiere insulinoterapia: origen y tipo de insulina, jeringas, técnica de inyección, diagnóstico y prevención de la hipoglucemia.

- Importancia de la reclasificación posparto. Posibilidad de desarrollar diabetes gestacional en próximos embarazos y/o diabetes mellitus en el futuro.

El plan de alimentación durante el embarazo debe tener las siguientes finalidades y seguir estas recomendaciones

1 Asegurar el correcto estado de nutrición.

2 Aportar la energía y los principios nutricionales suficientes en forma armónica para el desarrollo del producto de la concepción y obtener una ganancia de peso adecuado (entre 10-12 kg. total).

3 Evitar las hiperglucemias posprandiales y disminuir los riesgos de la descompensación cetoacidótica.

4 Prevenir las hipoglucemias.

5 Evitar la cetosis de ayuno.

6 Favorecer la lactancia.

Recomendaciones

Los requerimientos alimentarios para la embarazada diabética son iguales a los de la embarazada no diabética.

1 - Valor calórico total

De acuerdo con la edad, peso deseable y actividad física, agregándose 400 calorías diarias a partir del segundo trimestre, para mantener una progresión estimada de peso de 650 g. en la décima semana y 350 g. aproximadamente por semana después del segundo trimestre.

2 - Hidratos de carbono y grasas.

En iguales proporciones al plan de alimentación de la embarazada no diabética.

3 - Proteínas.

Se lo agregarán 30 g. de proteínas por día a las recomendadas para un plan de diabética no embarazada (equivalente a 1.3 g/kg/peso deseable).

4 - Vitaminas

De acuerdo con recomendaciones de 8º Congreso Argentino de Nutrición. Acido fólico: se suplementará con 400 µ gramos diarios de ácido fólico, pues es difícil cubrir su requerimiento sólo con la alimentación.

5 - Minerales

De acuerdo del 8º Congreso de Nutrición.

- Hierro: dada la alta prevalencia de mujeres anémicas en nuestro país y la dificultad de aportar suficiente cantidad de este mineral por medio de la alimentación, se aconseja una suplementación farmacológica de 124-140 mg. diarios.

- Oligoelementos: se asegurarán con una alimentación lo más variada posible.

6 - Fibra

Durante el embarazo no se ha demostrado que sea recomendable aumentar el contenido de fibra con respecto al plan de alimentación de la gestante no diabética, salvo en situaciones especiales.

7 - Cafeína y alcohol

Se recomienda no incluirlos en el plan de alimentación.

8 - Edulcorantes no calóricos

Se aconseja su utilización en forma prudente, aunque no están comprobadas contraindicaciones en seres humanos.

9 - Edulcorantes calóricos

Iguales indicaciones que para el plan de alimentación de la diabética no embarazada.

10 - Fraccionamiento.

Igual a las consideraciones para el plan de alimentación de la diabética no embarazada.

Situaciones especiales

- Obesidad: no se recomienda la utilización de planes de alimentación con cifras inferiores a 1 700 calorías ni con menos de 170 g. de hidratos de carbono.

- Hipertensión y edema: no se reducirá el Na a menos de 1500 mg. diarios (aproximadamente a 4 g. ClNa).

- Constipación: se puede incrementar el aporte de fibra evaluando la tolerancia digestiva y aumentando la ingesta de agua.

- Adolescentes embarazadas: aumentar la cuota de proteínas entre 1.5 y 1.7 g/kg/ peso deseable.

Lactancias

Igual a las recomendaciones para la diabética no embarazada, agregando:

- Valor calórico: 600 calorías más por día.

- Proteínas: 20 g. más por día.

- Calcio: 2 g. por día.

- Hierro: suplementar 2 ó 3 meses posparto para que el organismo recupere sus reservas.

- Cafeína y alcohol: mantener la restricción.

*Adolescente embarazadas: aumentar la cuota de proteínas entre 1.5 y 1.7 g/kg/peso deseable.

El American College of Obstetric and Gynecology considera que la diabetes es una contraindicación relativa para el ejercicio durante el embarazo, pero sugiere la evaluación individual

- Las mujeres que practican ejercicio físico antes del embarazo puede seguir haciéndolo en forma moderada.

- Las que no realizan actividad física regularmente no es conveniente que comiencen durante la gestación con ejercicios que demanden grandes esfuerzos.

- Los ejercicios más aconsejables son los que activan la parte superior del cuerpo y los que producen actividad moderada en los músculos del tronco.

La actividad física está contraindicada:

- Si genera aumento de las contracciones uterinas.

- En embarazos múltiples.

- Durante una hipoglucemia o hiperglucemia con cetosis.

- En pacientes con antecedentes de infarto o arritmias (electrocardiograma).

Siempre que sea posible es conveniente orientar a la paciente al comenzar la insulinoterapia.

En las clases Al y A2 se indicará insulinoterapia sólo cuando después de una semana de cumplimiento del plan de alimentación los valores del monitoreo glucémico sean:

- ayunas > 100 mg/dl

- posprandial (2 hs) > 120 mg/dl

En la clase Bl se inicia el tratamiento con insulina junto al plan de alimentación en el momento del diagnóstico de diabetes gestacional.

La dosis inicial depende de la glucemia en ayunas, peso y edad gestacional. Sugerimos 0.1 a 0.2 UI/Kg/día que se modificará según los valores del automonitoreo glucémico. En caso de utilizar más de 15 U/ día se aconseja desdoblar la dosis. Dado que esta insulinoterapia es probablemente transitoria se recomienda prescribir insulina humana.

Los esquemas de insulinoterapia serán similares a los que se describirán en la sección de Diabetes pregestacional (Tabla 8).

Es conveniente indicar la internación a partir de la semana 36. Las situaciones a tener en cuenta para definir el momento de la internación son:

- Grado de control metabólico.

- Situación sociocultural.

- Distancia entre hospital y vivienda.

- Negligencia materna.

- Apoyo familiar.

- Patología concomitante.

La aparición de complicaciones clínicas u obstétricas, como por ejemplo: infección urinaria alta, preeclampsia severa o descompensación metabólica, requiere internación inmediata en cualquier momento del embarazo.

La diabetes no constituye "per- se" una indicación de cesárea. La vía vaginal se plantea en aquellas pacientes que presentan:

- Bienestar fetal.

- Condiciones obstétricas favorables.

- No existen contraindicaciones en la vía y en los métodos de inducción del parto.

La cesárea electiva se indicará en aquellos casos que no cubran los requerimientos de la vía vaginal o frente al fracaso de los métodos de inducción, complicaciones del trabajo de parto o signos de sufrimiento fetal agudo.

Momento de terminación: será determinado en base a las complicaciones maternofetales y a su evolución. Si la paciente ha tenido buen control metabólico y los parámetros de salud y bienestar fetal son normales, se puede esperar el parto espontáneo a término, que es la situación ideal a la que se pretende llegar. No existe indicación para que el embarazo prosiga más allá de las 40 semanas de gestación confirmada.

En las pacientes con mal control metabólico, macrosomía fetal o complicaciones, la interrupción del embarazo debe ser planificada, evaluando el bienestar fetal y la madurez pulmonar, tratando de indicar la interrupción lo más cerca posible del término.

Si se decide la interrupción del embarazo antes de las 36 semanas de gestación, se determinará previamente fosfatidilglicerol para confirmar la madurez pulmonar fetal. Si la amniocentesis no confirma la madurez pulmonar y hay compromiso materno o fetal, deben valorarse los riesgos. La madurez pulmonar puede ser acelerada administrando corticoides a partir de las 28 y hasta las 34 semanas de gestación bajo estricto control del diabetólogo, para evitar descompensaciones metabólicas.

El uso de simpaticomiméticos en el tratamiento de la amenaza de parto prematuro también requiere un intensivo control metabólico y adecuación de la insulinoterapia. En RPM y cesárea deben indicarse antibióticos en forma profiláctica.

Glucemia: en el trabajo de parto espontáneo o inducido, la meta es mantener la glucemia entre 80 y 120 mg/dl. Para ello se utilizará dextrosa al 5% a 40 gotas por minuto (125 ml/dl): la velocidad de goteo se ajusta de acuerdo con el monitoreo glucémico que se realizará cada 2-4 horas en las clases Al y A2, sin tratamiento insulínico. En las diabéticas gestacionales con insulinoterapia se seguirán las mismas pautas que para diabetes pregestacional.

En las DG no tratadas con insulina, la conducta a seguir es igual a la de una mujer no diabética. Enviar a quirófano con solución dextrosada al 5% (influir a razón de 125 ml/hra). Es conveniente realizar un control glucémico durante la cesárea. En las DG que reciben insulina se seguirán las mismas pautas que en la diabéticas pregestacionales.

2.8.1 Inmediato (24 a 48 horas posparto)

DG sin tratamiento insulínico: la conducta a seguir es igual a la de un puerperio no diabético pero agregando controles glucémicos con tiras reactivas cada 6 horas. DG con tratamiento insulínico: seguir el mismo esquema que las diabéticas pregestacionales.

Se recomienda promover la lactancia materna.

2.8.2. Puerperio alejado. Reclasificación

Durante el puerperio las diabéticas gestacionales pueden permanecer con diabetes mellitus o normalizar sus glucemias. A pesar de ello tienen un elevado riesgo de desarrollar intolerancia a los hidratos de carbono o diabetes mellitus en el futuro.

Después del parto se debe controlar la glucemia dos veces por día durante las 72 horas siguientes.

Si durante el puerperio inmediato fueron normales se cita a la paciente semanas para realizar POTG según las normas de Organización Mundial de la Salud.

Según los resultados de la POTG, las pacientes se reclasifican como se muestra en la Tabla 6.

- Realizar controles glucémicos periódicos.

- Lograr el peso ideal a través de una alimentación adecuada.

- Efectuar actividad física programada.

- Evitar medicamentos que puedan alterar el metabolismo de los hidratos de carbono. Podrán utilizar anticonceptivos trifásicos

Internacionalmente se utiliza la clasificación de P. White, basada en la edad del comienzo, la duración de la diabetes y la presencia de complicaciones vasculares. De acuerdo al tipo de diabetes previo al embarazo, se las puede clasificar en DMID o DMNID (Tabla 7).

Programar un embarazo implica evaluar determinados parámetros y corregir sus posibles alteraciones antes de comenzar la gestación, con la finalidad de obtener un niño sano y evitar riesgos en la salud de la madre.

Los objetivos son:

a) Prevenir las complicaciones maternas y fetoneonatales.

b) Evitar la evolución desfavorable de las patologías preexistentes en la madre. La programación de embarazo debe realizarse en todas las pacientes diabéticas, tanto en las insulinodependientes como en las no insulinodependientes. Debe implementarse un programa de cuidados preconcepcionales que consta de tres etapas:

Debe comenzar al inicio de la pubertad y continuar hasta la menopausia, incluyendo:

a) Concientizar a la paciente y a su pareja de la importancia de programar el embarazo, destacando la importancia de la normoglucemia.

b) Elegir el método anticonceptivo.

c) Informar sobre los riesgos maternos, obstétricos, fetales y neonatales.

d) Brindar asesoramiento genético.

a) Metabolismo hidrocarbonado y lipídido.

b) Sistemia inmunohumoral: el hallazgo de títulos elevados de anticuerpos antiinsulínica es indicación perentoria de cambio de insulina de origen animal a la humana.

c) En presencia de títulos bajos, dicho cambio no es imprescindible.

d) Estado clínico y nutricional.

e) Sistema cardiovascular.

f) Fondo de ojo.

g) Función renal.

h) Examen tocoginecológico.

i) Función tiroidea en diabetes insulinodependientes.

j) Presencia de neuropatía autonómica, especialmente a nivel gastrointestinal y cardiovascular.

k) Hábitos perjudiciales.

a) Enfermedad coronaria

b) Insuficiencia renal: clearence de creatinina < 50 ml/min o creatinina sérica > 2 mg/dl.

c) Proteinuria masiva (> 2 g/24 h).

d) Hipertensión arterial: > 140/90 minHg que no mejore con la terapéutica medicamentosa.

e) Retinopatía proliferativa que no responde a la panfotocoagulación.

f) Gastroenteropatía severa: náuseas, vómitos, diarrea.

a) Modificación de los hábitos perjudiciales para el feto: automedicación, tabaco, alcohol.

b) Dietoterapia adecuada, buscando el peso ideal.

c) Complemento de ácido fólico.

d) Insulinoterapia optimizada en todas las pacientes: en diabéticas no insulinodependientes reemplazar los hipoglucemiantes orales por insulina.

a) Se constata buen control metabólico previo, por el dosaje de hemoglobina glucosilada en dos determinaciones consecutivas (valor normal para el método utilizado < 8.5%) o cuatro determinaciones de fructosamina.

b) La pareja está psicológicamente preparada.

c) La evaluación realizada determine que la paciente se encuentra en condiciones óptimas para cursar un embarazo.

El equipo ideal estará integrado por el diabetólogo y el obstetra apoyados por la nutricionista, enfermería especializada, asistente social y psicólogo. A partir de la semana 33 se incorporará al neonatólogo.

En lo posible, la paciente será vista en forma conjunta, en su defecto, los integrantes del equipo mantendrán una comunicación frecuente e interactiva.

Cada 15 días, hasta la semana 32 y luego semanalmente.

En la primer consulta se incluirá anamnesis y semiología habitual. Luego, en cada visita se repetirá el examen físico, evaluando especialmente la curva de peso, el índice de masa corporal (IMC), la presencia de edema en miembros inferiores, tensión arterial, altura uterina, movimientos y latidos fetales.

En la diabetes pregestacional se siguen iguales lineamientos que para lo expuesto en diabetes gestacional (2.4.3.)

Criterios de control: valores óptimos de glucemia en ayunas < 110 mg/dl y mínima aceptables < 130 mg/dl; glucemia posprandial (2 horas), ideal < 130 mg/dl y mínima aceptable < 150 mg/dl; cetonuria siempre negativa; hemoglobina glucosilada y fructosamina normales (según valor del método empleado); evitar las hipoglucemias.

El automonitoreo glucémico es óptimo realizarlo con reflectómetro. En su defecto resulta aceptable el método semicuantitativo o visual (Ver tabla 6).

Frecuencia:

- Ideal antes y 2 horas después de cada comida y en la madrugada.

- Mínimo antes de las comidas y después de la cena.

Es útil evaluar el promedio diario de las glucemias y sus oscilaciones y el porcentaje de valores glucémicos no deseables (hiper o hipoglucémicos). Es aconsejable cotejar periódicamente la glucemia de automonitoreo con la glucemia de laboratorio.

Cetonuria: una por día y siempre que la glucemia sea superior a 200 mg/dl.

- Laboratorio (ver 2.4.6.)

- Exámenes complementarios:

a) Evaluación oftalmológica: fondo de ojos trimestral y si existe retinopatía se reevaluará según su grado de severidad.

b) Evaluación cardiovascular: al ingreso y en las semanas 20-30. Esta frecuencia podrá modificarse según la situación particular de la paciente.

c) Evaluación renal: clearence de creatinina y proteinuria de 24 horas trimestral. En caso de proteinuria se aumentará la frecuencia de controles. Urocultivo cada 60 días.

d) Tiroides: determinación T3 y T4 libre y anticuerpos antitiroideos al ingreso.

Es imprescindible, resultando ideal efectuarla durante una internación breve según las posibilidades de cada servicio. Incluirá los siguientes temas:

- Importancia del buen control metabólico.

- Plan de alimentación: adaptado a la nueva situación física con correcta distribución de hidratos de carbono y advertencia sobre la necesidad de colaciones para evitar cetosis de ayuno.

- Técnica e indicaciones de automonitoreo glucémico y cetonúrico.

- Técnica de aplicación insulínica. Correcciones con insulina regular ante hiper glucemia y/o cetonurias.

La retinopatía proliferativa, la nefropatía severa y la hipoglucemica no percibida también contraindican la actividad física.

( ver evaluación sistema inmuhumoral : 3.2.2 "b" )

- El plan es individual.

- Es imprescindible utilizar insulinas altamente purificadas. Ideal las humanas.

- Régimen de administración: se indican los tratamientos intensificados como la isulinoterapia convencional intensificada (ICI) o con bomba de infusión continua ambulatoria (no es indicación absoluta: continuarla si estaba colocada). La Tabla 8 muestra algunos de los esquemas más utilizados.

- Cualquiera sea el régimen elegido, las dosis y frecuencia de aplicación se ajustarán a las del automonitoreo glucémico.

- Corregir las hiperglucemias por encima de 1,20 mg/dl con insulina corriente a razón de 0.05 a 0.1 U/Kg según la respuesta individual de cada paciente.

- Los hipoglucemiantes orales están contraindicados en todas las etapas del embarazo.

Actualmente, el 80% de las pacientes diabéticas pregestacionales terminan su embarazo con cesárea en la semana 38 aproximadamente. La expectativa de un parto normal podría darse ante la concurrencia de un buen control metabólico y buenas condiciones obstétricofetales.

Optima: insulina por goteo 1 U/hora. En 500 ml de solución glucosada al 5% con 50 U de corriente, purgar tubuladura y pasar a 10 microgotas/minuto (equivalente a 1 U/hora).

Mínimo aceptable: 2/3 de insulina por la mañana y control con tiras reactivas. Corregir con insulina corriente.

Durante el período más activo del trabajo de parto evitar la aparición de hipoglucemia.

El objetivo es mantener glucemias entre 80-120 mg/dl.

- Tratamiento óptimo: mediante la infusión endovenosa de glucosa e insulina corriente de acuerdo al siguiente esquema:

· Glucosa en goteo a razón de 6-10 g/hora (o 2,5 mg/kg/minuto).

· Control glucémico horario (con tiras reactivas).

· Insulina de acuerdo a requerimiento: 1-3 unidades/hora.

- Tratamiento mínimo aceptable: mediante administración subcutánea de insulina y monitoreo glucémico cada 2-4 horas. Se aconseja determinar, al menos, 2 cetonurias: al comienzo y a las 6 horas.

Se aconseja programarla para los primeros días de la semana y en horas de la mañana.

Por la mañana: no administrar insulina. Colocar soluciones glucosadas igual al trabajo de parto (3.5.3); determinar glucemia corrigiéndola con solución glucosada y/o insulina corriente.

Cesárea por la tarde: aplicar por la mañana 2/3 de la insulina habitual y solución dextrosada al 5%.

Cesárea de urgencia: solución dextrosada al 10%, determinar glucemia y corregir con insulina corriente.

Tipo de anestesia: si no hay cotraindicación se aconseja peridural.

Se suspende la insulina continuando con solución dextrosada al 5% 24-36 horas más.

En general, en este período no hay requerimiento de insulina. Medir glucemia cada 4 horas y comenzar con insulina si es superior a 130 mg/dl. A las 8 horas del puerperio agregar potasio. A las 12 horas iniciar hidratación por boca.

- Clase F de P. White. Se define como la alteración de clearence de creatinina y proteinuria persistente con más de 300 mg/24 horas antes de la semana 20 de gestación, en ausencia de infección urinaria.

- Clasificación de Reece

· Leve (proteinuria entre 300 y 499 mg/24 horas).

· Moderada (proteinuria entre 500 y 3.000 mg/24 horas).

· Severa o síndrome nefrótico (proteinuria > 3.000 mg/24 horas).

- Se consideran factores de mal pronóstico previos al embarazo: hipertensión arterial, clearance de creatinina < 50 ml/minuto o creatininemia > 1.5 mg/dl, proteinuria > 2 g/24 horas.

- Primera visita: evaluación de función renal, ecografía.

- Segundo trimestre: estudio de función renal, alfafetoproteína sérica, ecografía.

- Tercer trimestre: ecografía mensual, estudio de función renal, NST (non stress test) semanal, examen oftamológico, ecocardiografía fetal y planificación del parto.

- lndicadores de internación: en caso de persistencia de la hipertensión arterial, deterioro de la función renal, mal control glucémico, signos de alteración de la salud fetal. Los factores que señalan mal pronóstico fetal son: proteinuria masiva > 3 g/24 horas en el primer trimestre, > 10 g/24 horas en el tercer trimestre, creatinina > 1.5 mg/dl en cualquier momento de embarazo, anemia severa en el tercer trimestre, hipertensión en cualquier momento.

- Objetivos del tratamiento: estricto control metabólico y de la tensión arterial.

- Insulinoterapia optimizada; normalización de la tensión arterial: varios períodos diarios de reposo en cama en decúbito lateral izquierdo, dieta con 2 g de Na/día, si es necesario se indica terapéutica antihipertensiva (la droga de elección es alfameetildopa); está cotraindicado el uso de diuréticos y de inhibidores de la ECA, acelerar la maduración pulmonar.

Control semanal, evaluación de la función renal (seis semanas), asesoramiento, consulta con el nefrólogo.

Toda paciente con diabetes pregestacional debe ser examinada por el oftalmólogo en la primera visita; las embarazadas sin retinopatía o con retinopatía no proliferativa deben ser controladas trimestralmente. Las embarazadas con retinopatía proliferativa requieren seguimiento mensual.

Conseguir un excelente control metabólico, pero no permitir descensos bruscos de los niveles glucémicos, ya que esto puede deteriorar notablemente la retinopatía; evitar la progresión de la lesión corrigiendo factores agravantes, tales como: hipertensión arterial, mal control metabólico, hipoglucemias, tabaquismo.

- Tratamiento: insulinoterapia intensificada, panfotocoagulación, si es necesario a partir del segundo trimestre.

- Terminación del embarazo: la presencia de retinopatía proliferativa es indicación absoluta de cesárea. No así los otros tipos de retinopatía.

- Seguimiento durante el puerperio: se debe continuar el control oftalmológico en los tres meses posteriores al parto.

En cada control se determinará la tensión arterial, aumento ponderal, índice de masa corporal (IMC), altura uterina, latidos y movimientos fetales, ubicación fetal intrauterina y edema de miembros inferiores.

(Ver 2.4.6. )

Cada 15 días hasta la semana 28 y en adelante en forma semanal. En todos los casos la consulta se iniciará lo más precozmente posible, siendo de preferencia en las pregestacionales el embarazo programado. En la A1 el control se hará mensualmente hasta la semana 28 y luego cada 15 días.

A2 y Bl igual que en diabetes pregestacional.

- Primer trimestre. Para confirmar el diagnóstico de embarazo, determinar edad gestacional y fecha probable de parto.

- Segundo trimestre. Para efectuar seguimiento del crecimiento y desarrollo. Diagnóstico precoz de malformaciones: a las 12 semanas para el sistema nervioso, a las 14 semanas las del aparato digestivo y a las 18 semanas las renales.

- Tercer trimestre. Se solicitará mensualmente, para determinar localización, espesor y madurez de placenta, volumen de líquido amniótico, ubicación intrauterina del feto, movimientos corporales y respiratorios, biometría diámetro biparietal (DBP), longitud femoral (LF), circunferencia abdominal (CA), circunferencia cefálica (CC). Las determinaciones se compararán con los percentilos correspondientes, se obtendrá el cálculo de peso fetal y el diagnóstico de retardo de crecimiento intrauterino (RCIU), se hará en base al índice ponderal.

- Evitar la muerte intrauterina.

- Detectar precozmente el compromiso de la vitalidad.

- No conducir a un nacimiento prematuro innecesario

- Población : toda embarazada diabética.

- Inicio: 32-34 semanas.

28-32 semanas en casos de: hipertensión, nefropatía, retinopatía, Retardo de Crecimiento Intrauterino (RCIU), antecedente de mortinato, mal control metabólico.

36-40 semanas en embarazadas diabéticas Al sin antecedente de mortinato y/o sin hipertensión

- Frecuencia cada 3-4 días.

Diario en casos de: cetoacidosis, hipertensión, hemorragia en la primera y segunda mitad del embarazo, mal control metabólico.

Semanal: en clase Al sin antecedente de mortinato y/o sin hipertensión.

Observaciones:

·Todo estudio cardiotocográfico deberá ser acompañado por la determinación de la glucemia que deberá ser de 80 y 120 mg./dl.

·Valorar no sólo la presencia de reactividad en las pruebas sino también y principalmente, la normalidad de los demás parámetros: variabilidad (descensos) de la línea de base.

·Recordar todas aquellas condiciones que modifican la reactividad fetal: ayuno, medicación y prematurez.

·La predicción del test se mantiene siempre y cuando no se modifique las condiciones maternas.

·Como complemento de esta prueba y con criterio de detección precoz puede utilizarse el automonitoreo de los movimientos fetales (MF), considerándose normal la presencia de por lo menos 12 MF/hora.

·Población: toda embarazada. diabética.

·Inicio: 24 semanas.

·Frecuencia.

Volumen normal: mensual.

Volumen aumentado: valorar grado de control metabólico.

Volumen disminuido: descartar rotura prematura de membranas RPM y malformaciones digestivas o renales, asociar con los demás estudios de vitalidad fetal: velocimetría doppler, perfil biofísico.

·Técnica: cuatro cuadrantes.

·Población: sólo en aquellas embarazadas diabéticas que presentan hipertensión, nefropatía, retinopatía, RCIU, antecedentes de mortinato, oligoamnios.

Inicio:24 semanas.

·Indicaciones:

· Ante 2 PRF no reactivas sucesivas.

· Cuando a partir de los resultados obtenidos con los métodos óptimos existen dudas acerca del estado de salud fetal.

1. Prueba de tolerancia a las contracciones (PTC)

2. Perfil biofísico (PB)

- La elección de un método u otro dependerá de las posibilidades del servicio y de la presencia o no de contraindicaciones para la realización de una PTC, tales como cesárea anterior, hemorragia, etc.

- Si la PTC es insatisfactoria se realizará PB.

- Si la PTC es positiva y/o el PB es menor o igual a 4 se interrumpirá el embarazo.

- La jerarquía de cada uno de los componentes del perfil no es la misma, ya que el deterioro va afectando progresivamente la reactividad, los movimientos respiratorios, el líquido amniótico, los movimientos corporales y el tono fetal.

- Si la PTC o el PB presentan un resultado normal, el control de la vitalidad proseguirá con los métodos señalados en el nivel óptimo.

Sus resultados brindan diferente información según el momento de su realización.

- Diagnóstico de embarazo.

- Determinar la fecha probable del parto.

- Diagnóstico de malformaciones:

12 semanas: sistema nervioso.

14 semanas: aparato digestivo.

18 semanas: riñón.

-Se solicitará mensualmente y en cada sesión se determinará:

·placenta: localización, espesor y madurez.

·líquido amniótico: volumen.

·feto: ubicación intrauterina, movimientos corporales y respiratorios.

Biometría: DBP, LF, CA, CC. Las determinaciones se referirán al percentilo correspondiente. Se obtendrá el cálculo de peso fetal y el diagnóstico de RCIU se hará en base al índice corporal.

Permite detectar diferentes alteraciones cardiovasculares según el momento de su realización.

·20 semanas: malformaciones cardíacas

·30 semanas: hipertrofia septal asimétrica.

Es un indicador de alteraciones neurológica.

·16 semanas: defectos del tubo neural.

·en toda embarazada de menos de 38 semanas donde se plantea la posibilidad de interrumpir el embarazo. El riesgo se acentúa en aquellas pacientes con mal control metabólico, feto macrosómico o con edad gestacional incierta.

Clements positivo

Densidad óptica 650: > 0. 1 50

índice lecitina/esfingomielina (L/E) > 2

Lecitina desaturada > 50%

Fosfatidil licerol presente

- Maduración pulmonar fetal: indicaciones

A QUIEN: a aquellas pacientes con máximo beneficio: 26-34 semanas y 900-1500 g de peso estimado

- Siempre se debe verificar previamente la ausencia de madurez pulmonar fetal.

- El parto no se debe producir dentro de las 24 horas de iniciada la maduración.

- La validez de la maduración es entre las 24 hs. y los 7 días de iniciada.

- Con qué: corticoides 24 mg. Esto es para el hijo y no para la madre.

1) Una vez alcanzado el término de la gestación, que se confirma cuando los parámetros de evaluación del control metabólico y de la salud fetal se encuentran dentro de los límites de normalidad.

2) Sin tener en cuenta la presencia de madurez pulmonar comprobado en presencia de:

- Sufrimiento fetal.

- Preeclampsia severa o eclampsia.

- Retardo de crecimento intrauterino,

- Rotura prematura de membrana.

- Hemorragia en la segunda mitad del embarazo en actividad.

- Nefropatía con evolución desfavorable.

- Retinopatía con evolución desfavorable.

1) Una vez comprobada la madurez pulmonar fetal, en caso de:

- Labilidad metabólica.

- Cetoacidosis estabilizado.

- Retinopatía proliferativa.

- Preeclampsia moderada.

- Macrosomía fetal

Condiciones para permitir el inicio espontáneo del trabajo de parto o la inducción del mismo:

1) Ausencia de indicaciones obstétricas absolutas o relativas de cesárea.

2) Control cardiotocográfico intraparto.

3) Control metabólico intraparto.

4) Vitalidad fetal conservada.

5) Ausencia de antecedentes obstétricos desfavorables.

6) Ausencia de retinopatía proliferativa y/o insuficiencia renal y/o enfermedad coronaria.

7) Adecuada infraestructura neonatológica y hospitalaria.

En caso de existir una sospecha clínica y ecográfica de macrosomía la conducta sería la siguiente: si la estimación del peso fetal es entre 4 v 4.5 kg. se deberá permitir una prueba de parto, pero si la estimación del peso es superior a los 4.5 kg se indicará operación cesárea.

8) De no contar con infraestructura adecuada a las necesidades, es aconsejable la derivación de la embarazada a un centro de mayor complejidad que permita un mejor resultado perinatal.

La nefropatía diabética (ND), que se desarrolla en alrededor del 5 -10% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 no insulinodependiente y en el 30% de los Diabéticos tipo 1, es junto con las alteraciones cardiovasculares, una de las causas fundamentales de morbimortalidad en estos pacientes.

En los países desarrollados la ND constituye la primera causa de ingreso a tratamiento sustitutivo renal (30-40% de los enfermos en hemodiálisis en Estados Unidos). En la Argentina los datos disponibles muestran que el 13% de los pacientes en hemodiálisis son diabéticos.

La ND se desarrolla como consecuencia de la combinación de factores predisponentes genéticos mayor riesgo en familias con hipertensión arterial, cardiopatía o nefropatía), trastornos metabólicos y hemodinámicos. La hiperglucemia actúa a través de varios mecanismos: glicación no enzimática de proteínas y lípidos, alteración de la actividad de diversas enzimas y aumento del estrés oxidativo. Estos procesos determinan modificaciones del mesangio renal con producción alterada de citoquinas, factores de crecimiento y ruptura del balance entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras. La alteración de este balance produce una vasodilatación local que genera un aumento del flujo plasmático renal, pero fundamentalmente el aumento de la presión intraglomerular y consecutivamente del filtrado glomerular.

La aparición temprana de estas alteraciones funcionales (hiperperfusión e hipertensión intraglomerular), es seguida más tardíamente por modificaciones morfológicas consistentes en engrosamiento de la membrana basal glomerular, tubular e hipertrofia de las estructuras glomerulares y tubulares. El aumento progresivo de la matriz extracelular finalmente oblitera los capilares, disminuye el filtrado glomerular y determina el desarrollo de la insuficiencia renal.

En los primeros cinco años del diagnóstico de la diabetes, el riñón puede mostrar algunos cambios funcionales (microalbuminuria aislada, aumento del filtrado) durante episodios de descompensación metabólica o luego del ejercicio violento, pero en general este período es silente.

A partir del quinto año algunos pacientes presentan nefropatía incipiente caracterizada por:

·microalbuminuria persistente

·filtrado glomerular normal o elevado (hiperfiltrado > 150ml/min).

Figura 1: A II (angiotensina II ),TX (tromboxano), ET (endotelina), PDGF (factor derivado de plaquetas),TGF (Transforming Growth factor).

La microalbuminuria puede ser detectada por tiras reactivas, que son útiles para realizar tamizaje (screening). Si es positiva se debe confirmar por métodos de laboratorio (radioinmunoanálisis, inmunoturbidimétrico o inmunonefelométrico). Para su dosaje puede utilizarse la primera muestra de orina de la mañana pero es conveniente hacerlo en orina de 24 horas.

Para que la microalbuminuria sea considerada diagnóstico de nefropatía incipiente deberá presentar valores positivos (ver valores de referencia) en dos de tres determinaciones realizadas en el transcurso de 6 meses. Se deben descartar los factores que puedan dar falsos resultados positivos tales como:

·descompensación metabólica

·infección urinaria

·hipertensión arterial descompensada

·insuficiencia cardíaca congestiva

·fiebre

·ejercicio físico intenso el día previo o durante la recolección

·contaminación con flujo o sangre

·drogas (DAINE o antiinflamatorios no esteroides, inhibidores de la enzima convertidora)

No se han determinado los valores en el embarazo.

En niños y adolescentes con Diabetes tipo 1, el dosaje de microalbuminuria debe realizarse al debut y anualmente luego de los 5 años de evolución en los primeros y luego de los 2 años de evolución en los segundos.

En las personas con diabetes tipo 2 la microalbuminuria se debe realizar a partir del momento del diagnóstico de la diabetes y en caso de ser negativa repetir anualmente. Esta actitud se fundamenta en que :

- el 30-50% de ellas desconoce su condición de diabética, por lo que algunos recién concurren a la consulta cuando presentan los primeros síntomas de las complicaciones.

- Con frecuencia ellos presentan otras complicaciones renales: enfermedad vascular ateroesclerótica, glomerulopatías primarias, adenoma de próstata con cuadro obstructivo.

Debe recordarse que el hallazgo en diabéticos tipo II de microalbuminuria positiva indica un incremento del riesgo cardiovascular.

Filtrado glomerular: además del control de la albuminuria, se debe evaluar la función renal (filtrado glomerular) anualmente, a través de la creatinina sérica. Se debe recordar que aun cuando el filtrado glomerular esté disminuido se pueden obtener valores de creatinina cercanos a los normales en pacientes con desnutrición severa, con atrofia muscular o edad avanzada; por lo tanto de ser posible el seguimiento clínico se debería realizar anualmente midiendo el clearance de creatinina corregido de acuerdo a la superficie corporal y a la edad.

En este período el filtrado glomerular puede estar elevado (hiperfiltrado) o normal.

Nefropatía clínica: está determinada por la progresión de la microalbuminuria a la macroalbuminuria (Figura l). El rango de macroalbuminuria de 300mg/24 horas corresponde aproximadamente a 500mg/24 horas de proteinuria.

La proteinuria puede aumentar por encima de 3,5 g/24 horas, desarrollándose el síndrome nefrótico caracterizado por edemas, dislipidemia, hipoalbuminemia y disminución progresiva del filtrado glomerular de aproximadamente 1 ml/min/mes si no se realiza tratamiento.

Durante este período los controles de función renal y proteinuria deben ser realizados en forma trimestral.

Nefropatía urémica: se desarrolla en el transcurso de 3 a 5 años de iniciada la proteinuria. Para evitar su elevada morbimortalidad en los últimos años se ha considerado la necesidad de iniciar precozmente el tratamiento sustitutivo, lo que retarda o evita el mal estado general y la desnutrición que es un marcador importante de mal pronóstico.

Con un filtrado glomerular de 20 ml/min se deben confeccionar los accesos, para iniciar tratamiento sustitutivo al disminuir el valor a 15ml/min aproximadamente.

El tratamiento sustitutivo renal al que pueden acceder hoy los pacientes diabéticos es el mismo que el de los no diabéticos: hemodiálisis, diálisis peritoneal o trasplante renal

Factores como los enunciados a continuación aceleran la progresión de la ND:

·HIPERTENSION ARTERIAL

·Control glucémico deficiente

·Uropatía obstructiva

·Disminución severa de volumen

·Fármacos (DAINE, aminoglucósidos)

·sustancia de contraste

·tabaquismo

·dislipidemia

Antes de iniciar el tratamiento de la ND, se deben descartar otras patologías. Se debe sospechar otra patología cuando existe:

a) Sedimento de infección urinaria: (realizar urocultivo, antibiograma y estudio de vías urinarias).

b) Presencia de nefropatía sin retinopatía: (realizar ecografía y biopsia renal si existe sospecha de glomerulopatía primaria). Es importante destacar que la insuficiencia renal del diabético, no se acompaña de disminución del tamaño renal.

b.1 Disminución brusca del filtrado glomerular sin causa aparente.

b.2 Hematuria sin proteinuria (descartar patología de vías urinarias, realizar biopsia si existe sospecha de glomerulopatía primaria).

b.3 Asimetría renal (radiorrenograma con captopril y arteriografía si se sospecha enfermedad vascular renal).

b.4 Caída brusca de la función renal luego de la administración de inhibidores de la enzima convertidora (en esta circunstancia sospechar enfermedad vascular arterioesclerótica renal e indicar radiorrenograma con captopril y arteriografía). Se debe solicitar ecografía renal para evaluar modificaciones del tamaño renal y/o alteraciones de vías urinarias, identificando enfermedades obstructivas, adenoma de próstata, vejiga neurogénica o litiasis.

En todas estas situaciones se debe consultar al nefrólogo para realizar el diagnóstico y tratamiento que corresponda; también se lo debe consultar para continuar el tratamiento en forma conjunta, constituyendo un equipo, cuando el paciente presenta proteinuria o caída del filtrado glomerular a valores menores de 50ml/min.

Estudios de contraste: Siempre que se indiquen estos estudios se debe evaluar su beneficio para el tratamiento del paciente:

a) no deben ser indicados en pacientes con creatinina de 2,5 mgldl,

b) se debe realizar hidratación controlada y abundante 24 horas antes y después de la administración del medio de contraste,

c) dado que existen medios de contraste con diferente nefrotoxicidad, debe informarse al radiólogo la condición de diabético del paciente y su grado de función renal para seleccionar el medio más adecuado.

Objetivos: revertir, impedir o retrasar la evolución de cada una de las etapas de la ND. El tratamiento de la ND debe basarse en:

·el control metabólico adecuado

·plan de alimentación (control de proteínas, hidratos, grasas, sodio),

·drogas (inhibidoras de la enzima convertidora, antihipertensivos y diuréticos),

·control lipídico.

a) Control metabólico:

se debe lograr el control más estricto posible para cada paciente, evitando el riesgo de hipoglucemia severa.

En pacientes con filtrado glomerular menor de 30rnl/min se deben suspender siempre los hipoglucemiantes orales e indicar insulinoterapia para el control glucémico.

b) Plan de alimentación:

1) Valor calórico total: el adecuado para alcanzar el peso ideal.

2) Proteínas: en el estadio de nefropatía incipiente el plan de alimentación debe ser normoproteico (0,8-1,2g/kg/día) pues no existen ensayos clínicos que demuestren mejor evolución mediante restricción de las mismas.

En presencia de nefropatía clínica se sugiere mantener los mismos niveles de proteína si la función renal se halla conservada. Con filtrados menores de 25ml/min los aportes pueden ser disminuidos a 0,6g/kg/día, seleccionando proteínas de alto valor biológico.

3) Hidratos de carbonos: deben cubrir el 50-60% de las calorías.

4) Grasas: siguen las normas de cualquier paciente diabético sin complicaciones.

5) Restricción de sodio: en la nefropatía incipiente se sugieren 3g de ClNa/ día. En presencia de síndrome nefrótico o insuficiencia renal se debe regular según las cifras tensionales y la sobrecarga de volumen, pudiendo restringirse su ingesta a 2g/día.

1) Inhibidores de la enzima convertidora: están indicados en la etapa de nefropatía incipiente o clínica sin hipertensión, para mejorar los trastornos hemodinámicos y disminuir la velocidad de progresión a la insuficiencia renal. Se deben utilizar dosis bajas (2,5mg de enalapril/día, 12,5mg de captopril / día, lisinopril 5mg, perindopril 2mg). Están contraindicados en el embarazo, en hiperkalemia y en enfermedad renovascular.

Antes y a la semana de iniciar su administración se debe evaluar la función renal y la kalemia. Si la creatinina aumentó más de 1 mg % o la kalemia está por encima de 5,5mEq/L se debe suspender el tratamiento.

Como el efecto antiproteinúrico es de aparición lenta y se evidencia luego de varias semanas de iniciado el tratamiento, la respuesta debe evaluarse 2 a 3 meses antes de aumentar la dosis.

2)Antíhipertensivos : todas las drogas antihipertensivas son capaces de retardar la progresión de la insuficiencia renal. El ideal es lograr valores tensionales menores a 130 / 85mm Hg. En pacientes hipertensos los inhibidores de la enzima convertidora son los fármacos de primera elección. Si existen contraindicaciones o intolerancia, utilizar antagonistas del calcio especialmente diltiazem (recordar que los no hidropiridinas como la nifedipina pueden aumentar la proteinuria) u otros agentes antihipertensivos (Clonidina, prazosin, doxazosin, beta bloqueantes) teniendo en cuenta sus efectos sobre el metabolismo y otros efectos colaterales.

3) Diuréticos: la presencia de edemas durante el desarrollo de síndrome nefrótico, muchas veces hace imposible prescindir de ellos. Es aconsejable el uso de diuréticos de asa (furosemida, torasemida), pero no existe contraindicación para el uso de diuréticos como tiazidas o ahorradores de potasio, siempre que se tenga en cuenta la función renal y la hiperkalemia.

La prevalencia de dislipidemia en el diabético es mayor que en la población general y constituye un factor de riesgo en la evolución de la ND.

El tratamiento dietético muchas veces es insuficiente para su normalización; si se debe recurrir al empleo de hipolipemiantes, debe considerarse la mayor susceptibilidad a sus efectos colaterales cuando existen trastornos renales, ajustando la dosis según el valor del filtrado glomerular.

La retinopatía diabética (RD) es la causa más frecuente de ceguera en adultos, con una prevalencia del 80%, considerando sus diversas formas clínicas, después de 15 años de antigüedad de la diabetes. El 2 % del total de los diabéticos puede llegar a la ceguera.

Etiopatogénicamente se considera que el factor desencadenante de la retinopatía diabética proliferante (causa más frecuente de ceguera), es la neoformación vascular (angiogénesis) en retina. Esta angiogénesis está desencadenada por la anoxia, la cual a su vez es una consecuencia de la microangiopatía.

La retinopatía diabética, al igual que las otras complicaciones tardías de la diabetes debe ser sospechada e investigada en los diabéticos tipo 2, en el momento del diagnóstico de la enfermedad.

En diabéticos tipo 2, el diagnóstico de retinopatía es en ocasiones realizado por el oftalmólogo, que encuentra retinopatía en el 12 % de los pacientes que desconocían la existencia de su diabetes. La forma clínica más común de RD en la diabetes 2, es el edema macular, que es la causa más frecuente de disminución de la capacidad visual en el diabético.

Existe evidencia clínica y experimental de la relación existente entre el grado de control glucémico y la frecuencia y gravedad de la RD. Otro elemento capaz de acelerar y agravar la retinopatía es la presencia de hipertensión arterial. La presencia de nefropatía agrava la evolución de la retinopatía. En los últimos tiempos también se ha demostrado una correlación directa entre la frecuencia de retinopatía y la presencia de dislipidemias.

La RD se divide en dos grandes grupos:

a) RD No Proliferativa (RDNP) y

b) RD Proliferativa (RDP).

La RDNP excepcionalmente llega a la ceguera, mientras que la RDP, en la gran mayoría de los pacientes produce una disminución acentuada de la visión y/o ceguera. La RDP es una consecuencia evolutiva de la RDNE Es por esto que el diagnóstico y la intervención terapéutica debe realizarse en los primeros estadios de esta complicación.

Examen del fondo de ojo: debe realizarse siempre con dilatación pupilar pues de lo contrario sólo se puede observar un 30 % de la superficie de la retina.

En la RDNP los hallazgos más frecuentes son: flexuosidades venosas, microaneurismas, microhemorragias, exudados blandos, hemorragias intrarretinales.

En la RDP, se observan las mismas lesiones pero se agrega la aparición de vasos de neoformación; estos vasos son muy frágiles y su ruptura produce hemorragias prerretinianas e intravítreas que se repiten hasta producir una Fibrosis que, al retraerse, puede producir desprendimiento de retina y la ceguera del paciente.

Establecida la presunción de RD, el clínico debe referir el paciente al oftalmólogo, de preferencia con experiencia en retina, que establecerá el diagnóstico y las opciones terapéuticas de orden oftalmológico.

La actitud clínica y terapéutica que debe adoptar el médico generalista ante un paciente con RD, es tratar adecuadamente los factores de riesgo de la retinopatía. Un control glucémico adecuado, más un tratamiento enérgico de la hipertensión arterial y de la dislipidemia, retardarán la evolución de la RD.

Los tratamientos indicados por el oftalmólogo dependen del momento evolutivo de la RD, pudiendo ser: panfotocoagulación, fotocoagulación selectiva y vitrectomía, esta última en casos de RDP. Los inconvenientes de la fotocoagulación son la disminución de la visión periférico y, en algunos casos, el edema macular.

El éxito de los tratamientos oftalmológicos depende de la precocidad de su aplicación, de ahí que la derivación oportuna y el diagnóstico precoz sean de particular importancia en esta complicación de la diabetes.

La Neuropatía Diabética es la más frecuente de las complicaciones tardías de la diabetes, y su prevalencia en diabéticos con más de 20 años de antigüedad de su enfermedad varía, según el método diagnóstico utilizado, entre el 60% (método clínico) y casi el 100% (métodos instrumentaleselectrofisiología).

Afecta por igual a los diabéticos tipo 1 y 2, y como todas las complicaciones tardías de la diabetes guarda una relación directa con el control glucémico y los años de evolución de la enfermedad.

La neuropatía diabética presenta características clínicas muy variadas, pero a los efectos de su clasificación es adecuado aceptar su división en dos grandes grupos clínicos:

A. NEUROPATIA DIABETICA PERIFERICA o

B. NEUROPATIA DIABETICA AUTONOMICA.

Es generalmente de tipo distal, es decir, que afecta con mayor frecuencia las fibras nerviosas de gran longitud, por lo que sus manifestaciones se hacen más evidentes en los miembros inferiores.

Con gran frecuencia es simétrica, constituyendo el cuadro de la polineuropatía diabética distal y simétrica. Las mononeuropatías no son infrecuentes, afectan principalmente los pares craneanos y con menos frecuencia algunos territorios nerviosos aislados, determinando formas clínicas de radiculopatías o mononeuropatías proximales.

Los criterios diagnósticos de la Neuropatía Diabética Periférica son sencillos. Se debe sospechar su existencia en pacientes diabéticos tipo 1 después de 5 años de antigüedad de la enfermedad y en diabéticos tipo 2, desde el momento mismo de su diagnóstico.

La sistemática para el diagnóstico consiste en el interrogatorio dirigido a la búsqueda de los síntomas y en el examen clínico para la determinación de los signos de neuropatía.

Con gran frecuencia los enfermos refieren espontáneamente la existencia de síntomas, especialmente aquellos relacionados con el aspecto sensitivo de la neuropatía; así el dolor, los calambres, y las parestesias se pueden presentar aislados o en conjunto. Estos síntomas son preferentemente de aparición nocturna, localizados en miembros inferiores, presentando una distribución de tipo bota o escarpín. El paciente refiere además, la sensación de estar "caminando sobre algodones".

Si estos síntomas clásicos de la neuropatía diabética periférica no son referidos espontáneamente por el paciente, deben ser investigados durante la anamnesis.

Es de fundamental importancia para el diagnóstico y debe realizarse siempre en todos los diabéticos, con el paciente descalzo y sin medias.

La inspección de los miembros inferiores demuestra la ausencia de vello, engrosamiento de las uñas. La atrofia de los músculos interóseos del pie se verifica por la incapacidad del paciente de separar los dedos del pie (signo del abanico), acompañada de hiperqueratosis en la zona plantar o dorsal de los dedos. La asociación con dedos en martillo y con modificaciones de las líneas de fuerza del pie, hace que estos pacientes tengan alto riesgo para desarrollar hiperqueratosis en los puntos de apoyo (cabeza del primer y quinto metatarsianos, talón), zonas en las que la presencia de un mal perforante plantar es muy frecuente.

El examen de la sensibilidad termoalgésica y vibratorio es imperativo en todos los diabéticos. La primera de ellas es fácilmente realizable mediante la utilización del alfiler y los tubos con agua a distintas temperaturas.

El examen de la sensibilidad palestésica (vibratoria) es de capital importancia en el diagnóstico precoz de la neuropatía diabética periférica, ya que es la primera en disminuir o aun desaparecer totalmente; el examen se realiza con un diapasón, colocado en la zona del halux.

La disminución o abolición de los reflejos aquileano y patelar es un hallazgo frecuente. Estos dos reflejos, por ser distales, son los primeros que se alteran.

El diagnóstico de Neuropatía Diabética Periférica se confirma con la presencia de uno de los signos más uno de los síntomas enunciados. La ausencia de éstos no significa que el paciente no padezca de neuropatía, ya que numerosos diabéticos sólo presentan alteraciones electrofisiológicas, configurando el cuadro de la Neuropatía Diabética Subclínica.

Es la resultante de la lesión de las fibras nerviosas que inervan a las vísceras. Estas fibras son amielínicas, por lo que son aún más sensibles que las del Sistema Nervioso Periférico (mielínicas), a la hiperglucemia. Es por ello que las lesiones autonómicas son muy frecuentes, aunque algunas manifestaciones de la Neuropatía Autonómica son asintomáticas y para establecer su existencia es necesario utilizar medios instrumentales.

Las lesiones del Sistema Nervioso Autónomo en los diabéticos se agrupan en forma de síndromes, mencionándose en este capítulo aquellos con relevancia clínica por afectar la calidad y la expectativa de vida de los pacientes.

El tiempo medio normal de la evacuación gástrica es de 90 minutos.

En pacientes diabéticos es frecuente la existencia de un retardo del vaciamiento gástrico, generalmente asintomático, pero pudiendo presentar náuseas, vómitos, saciedad temprana e inestabilidad glucémica. La presencia de bazuqueo puede detectarse en algunos pacientes. La inestabilidad glucémica es debida a la permanencia de los nutrientes en el estómago, mientras que la insulina o las drogas hipoglucemiantes están ejerciendo su acción sobre la glucemia; en presencia de hipoglucemias de difícil explicación corresponde pensar en la posibilidad de una gastroparesia.

La presencia de diarrea nocturna en general va asociada a gastroparesia, constituyendo un síndrome conocido como gastroenteropatía diabética. La diarrea es generalmente nocturna, acuosa, con tenesmo e incontinencia esfinteriana. Esto último hace necesaria la utilización de pañales, que produce en los pacientes una pérdida de su autoestima, con profundas alteraciones de la vida marital y social.

Es la única diarrea que se presenta con disminución de la velocidad del tránsito intestinal. El diagnóstico se confirma con estudios radiográficos y endoscópicos que permiten diferenciarla de las diarreas de tipo secretoria o bacterianas.

La determinación de la variación de la presión arterial con los cambios de decúbito debe ser una rutina en los diabéticos. La caída de 30 mm de la presión arterial sin taquicardia compensadora, produce mareos, debilidad, palidez y en algunos pacientes trastornos cognitivos. Estos síntomas son interpretados por los diabéticos como de hipoglucemia y por ello ingieren soluciones azucaradas, que no sólo no solucionan el problema, sino que perjudican el control glucémico. Estos pacientes presentan riesgo aumentado de estrés por anestesia.

La denervación parcial o total del corazón se manifiesta por la pérdida de la regulación de la frecuencia cardíaca. La existencia de una taquicardia de reposo es el síntoma más frecuente. Su diagnóstico se verifica mediante el registro electrocardiográfico continuo ya que no se observan cambios de la frecuencia cardíaca con los cambios de decúbito o con la maniobra de Valsalva. Los pacientes con denervación cardíaca presentan una elevada prevalencia de muerte súbita.

c.- Infarto silente

La ausencia de síntomas dolorosos durante la aparición de un infarto de miocardio se presenta en el 20% de los diabéticos, y es debida a lesiones de los plexos nerviosos subepicárdicos. La frecuencia de hallazgos electrocardiográficos de lesión miocárdica, sin que el paciente refiera síntomas, es elevada, especialmente en diabéticos tipo 2.

La denervación de la vejiga se manifiesta como pérdida de la sensación de repleción de la musculatura vesical, por lo que la capacidad del órgano es superior a la normal. Esto condiciona un aumento del volumen de orina acumulado en la vejiga y en gran número de pacientes, la existencia de residuo miccional. El residuo miccional se infecta con frecuencia, produciendo infecciones recurrentes de las vías urinarias bajas y, ocasionalmente, pielonefritis.

Los signos clínicos de mayor valor diagnóstico son: la disminución de la frecuencia miccional, especialmente la nocturna y un aumento del volumen de la primera micción matinal (superior a 400cc). En diabéticos con estas características miccionales debe indicarse ecografía de vejiga, incluyendo imágenes posmiccionales.

Los trastornos de la erección se presentan en el 50% de los diabéticos con más de 20 años de evolución de su enfermedad. Su etiología puede ser de origen orgánico, psicógeno o por ingesta de alcohol o drogas (propanolol, sedantes, etc.).

Las de origen orgánico pueden deberse a lesiones de tipo vascular o neurológico. La impotencia de origen neurológico se caracteriza por la ausencia de erecciones nocturnas o matinales, asociada frecuentemente con vejiga neurogénica; esto se debe a que los nervios afectados son comunes a la vejiga y al pene.

En la mayoría de los casos la falta de erección de origen neurológico es de muy difícil tratamiento.

Los diabéticos con disfunción eréctil deben ser derivados a especialistas en el área.

c. Disfunción sexual femenina

En mujeres diabéticas premenopáusicas, la disfunción sexual se manifiesta como dispareunia, debida a una disminución o abolición de la lubricación vaginal, cuyo control en la mujer corresponde a los mismos plexos nerviosos parasimpáticos que regulan la erección en el hombre. También en estos casos la asociación con vejiga neurogénica es frecuente. La manifestación espontánea de la dificultades sexuales en diabéticas es escasa, por ello el interrogatorio debe ser dirigido a su investigación.

El tratamiento de la neuropatía diabética puede ser dividido en dos grandes categorías:

a) Tratamiento preventivo y

b) Tratamiento de las lesiones existentes.

Mientras que en los diabéticos tipo 1 se ha demostrado que el control glucémico estricto previene las complicaciones neurológicas, en los diabéticos tipo 2 no existe aún tal evidencia. Sin embargo nada hace suponer que el adecuado control de la glucemia no pueda disminuir la aparición y progresión, en estos últimos, de las lesiones neurológicas.

Antes de iniciar el tratamiento específico de las lesiones neurológicas es fundamental optimizar el control glucémico, ya que existe una relación directa entre la evolución clínica de la complicación y la hiperglucemia.

Polineuropatía distal y simétrica

En las formas clínicas sensitivas, el tratamiento es el del dolor, pudiendo emplearse analgésicos y, en situaciones extremas, incluso opiáceos. La prescripción de anticonvulsivantes del tipo de la carbamazepina (200 a 400 mg diarios) o antidepresivos tricíclicos como la aminotriptilina (dosis crecientes de 25 a 75 mg. diarios) sola o combinada con carbamazepina, es de utilidad.

En las formas hiperalgésicas la administración de lidocaína endovenosa (3 a 5 mg/kg) puede ser de gran utilidad, pero debe ser realizada por especialista.

El empleo de vitaminas y de gangliosidos es ineficaz.

En las formas clínicas con alteración motora o mixta que se manifiesta en miembros inferiores, es imprescindible educar al paciente respecto del cuidado de sus pies y la elección del calzado. Es especialmente importante caminar los pies de estos pacientes en cada consulta.

En las mononeuropatías de los pares craneanos, el buen control glucémico es el elemento terapéutico más importante. En general, con la normalización de la glucemia se obtiene la remisión del cuadro en un período de 30 a 45 días.

Las radiculopatías son en general de evolución más lenta, el dolor es el síntoma predominante y aquí también son válidas las medidas mencionadas anteriormente. El estricto control glucémico es imprescindible, siendo necesaria con frecuencia la utilización de múltiples dosis de insulina, aun en diabéticos tipo 2.

La prescripción de una alimentación fraccionada es útil; en caso de resultar ineficaz, el empleo de cisapride (5 a 20 mg diarios) es de gran utilidad. La metoclopramida y domperidona son eficaces, pero por corto tiempo. La eritromicina en dosis habituales puede ser de ayuda, ya que actúa estimulando la motilina.

El empleo de antibióticos es inicialmente eficaz, pero las recidivas son muy frecuentes. La clonidina es útil ya que disminuye el contenido acuoso de las heces, mientras que las drogas que disminuyen la velocidad del tránsito intestinal no modifican su evolución.

La utilización de fluorhidrotisona ha sido recomendada, aunque no produce una normalización de la hipotensión. En los casos extremos puede requerirse el empleo de vendajes compresivos en miembros inferiores y aun en abdomen. También es de importancia enseñar a los pacientes a reconocer los síntomas, y aun a evitarlos, modificando los movimientos que producen cambios posturales bruscos.

No existe tratamiento medicamentoso para la denervación cardíaca del diabético; es importante recomendar a estos pacientes que eviten los ejercicios isométricos o las maniobras de Valsalva y aun el contacto brusco con piscinas o baños de agua fría, pues estas situaciones pueden precipitar en ellos un paro cardíaco.

Es importante la reeducación miccional, solicitando al paciente que realice la evacuación vesical frecuente y utilice la prensa abdominal para evitar el residuo.

El tratamiento de las infecciones urinarias bajas con antibióticos es similar al de los pacientes no diabéticos.

Su tratamiento es privativo del especialista en el tema. Los trastornos de la erección de origen neurológico no responden a drogas que pueden ser útiles en impotencias de otro origen.

La solución es difícil y requiere el apoyo de la pareja del paciente, ya que la implantación de prótesis intracavernosas da excelentes resultados. El empleo de sustancias vasoactivas intracavernosas también es útil aunque su uso reiterado puede producir inconvenientes difíciles de superar. Tanto las prótesis como la aplicación de sustancias vasoactivas son de responsabilidad urológica, debiendo los pacientes con estas condiciones ser derivados al especialista. La aplicación reciente de prostaglandinas intrauretrales ha demostrado ser de utilidad y constituye un método no invasivo, bien aceptado por los enfermos.

La dificultad de lubricación vaginal, es fácilmente solucionada mediante la aplicación intravaginal de alguna sustancia lubricante.

Las úlceras y otros problemas de los pies en los pacientes diabéticos son frecuentes, a menudo invalidantes y asociados con una elevada morbimortalidad. Su aparición es el resultado de la interacción de cuatro factores fisiopatológicos principales: la neuropatía diabética periférica , enfermedad vascularperiférica , alteraciones ortopédicas y las infecciones (Fig. l).

A pesar de no ser estrictamente un factor fisiopatológico, debe incluirse el déficit en educación diabetológica como una de las causas precipitantes de las lesiones del pie en el diabético.

En presencia de neuropatía diabética y/o enfermedad vascular periférica la secuencia traumatismo mínimo à ulceración cutánea à infección y retardo en la cicatrización de la herida conduce frecuentemente a la amputación de una extremidad inferior en pacientes diabéticos.

La prevención de las amputaciones implica desde la simple inspección del pie —con frecuencia realizada en forma negligente— hasta una complicada cirugía vascular. Su manejo apropiado puede prevenir y curar las úlceras del pie y por lo tanto reducir en gran medida el número de amputaciones.

A continuación describimos las pautas esenciales para el cuidado de los pies en la población con diabetes.

Son pacientes diabéticos con alto riesgo desarrollar úlceras o infecciones de

Los pies aquellos que tienen alguna de las condiciones siguientes:

·neuropatía diabética periférica

·enfermedad vascular periférica

·deformidades estructurales

·deformidades en piel y uñas

·historia previa de úlceras o infecciones

Estos pacientes deben ser controlados por el clínico en cada consulta.

Son pacientes diabéticos con bajo riesgo de desarrollar lesiones de pie aquellos que no tienen ninguna de las anormalidades arriba señaladas.

Estos pacientes, al igual que los anteriores, deben recibir educación diabetológica en la que se destacará la necesidad de la autoinspección diaria y el autocuidado del pie en forma rutinaria.

Se debe examinar las piernas y los pies de los pacientes, incluyendo los espacios entre los dedos y el aspecto de los talones. Este examen deberá realizarse en cada consulta.

Se debe realizar por lo menos una vez al año un exhaustivo examen neurológico, vascular, musculoesquelético y de los tejidos blandos.

El estudio neurológico debe incluir el examen sensitivo y motor de las extremidades inferiores. Si existen alteraciones sensitivo-motoras, se debe considerar la modificación de calzado.

El examen vascular incluirá la inspección de las piernas y los pies buscando cambios isquémicos groseros y la palpación de los pulsos en ambas extremidades inferiores. Si existe evidencia de enfermedad vascular periférica, debe realizarse la consulta con el especialista vascular.

El examen musculoesquelético debe incluir la inspección para detectar anormalidades óseas y la evaluación de la movilidad de la articulación del tobillo. Si existen anormalidades, debe realizar la consulta con el ortopedista.

El examen del paciente incluirá también la búsqueda de anormalidades posturales o de la marcha, con y sin zapatos, y de señales de desgaste anormal de la suela en estos últimos. En presencia de alguna anormalidad, se debe investigar su causa, proveer una terapéutica apropiada y realizar, cuando sea necesario, la interconsulta correspondiente.

El examinador debe observar si existen signos de otras condiciones que se asocien con los problemas del pie diabético. Las infecciones micóticas son comunes en pacientes diabéticos y son responsables de las uñas distróficas y de la maceración de la piel en los espacios interdigitales, que muchas veces sirven como puerta de entrada de los gérmenes patógenos.

Las infecciones también pueden desarrollarse debajo de una zona de hiperqueratosis o en una úlcera isquémica. La insuficiencia vascular periférica puede atenuar los signos de infección.

Los pacientes diabéticos deben ser educados, asegurándose que comprendan las pautas para el cuidado y la prevención de las lesiones del pie.

La educación debe continuar hasta que el paciente pueda repetir y demostrar practicas apropiadas para el cuidado del pie. Se debe explicar la relación entre las complicaciones neurológicas y vasculares y las alteraciones de los pies.

Si se detecta una úlcera de pie debe evaluarse su ubicación, tamaño, presencia de infección y si existe compromiso del hueso o de las articulaciones. Se han propuesto numerosas clasificaciones, pero la más aceptada es la propuesta por Wagner.

Esta clasificación tiene 6 grados, de 0 a 5 según la profundidad y la extensión de las lesiones.

(Tabla 1 )

Es esencial que los cuidados de la úlcera del pie sean adecuados y se inicien inmediatamente. El equipo de salud debe:

1) establecer la etiología de la úlcera,

2) medir su tamaño y dibujar la lesión (si es posible fotografiarla, para control de su evolución),

3) establecer su profundidad y determinar el compromiso de las estructuras profundas,

4) examinar la presencia de exudado purulento, necrosis, trayecto sinuoso y olor fétido,

5) investigar en los tejidos de alrededor signos de edema, celulitis, absceso y fluctuación,

6) excluir infección sistémica,

7) realizar la evaluación vascular.

En la Tabla 2 se presentan esquemas básicos para el manejo y seguimiento de las lesiones del pie.

Se lo debe practicar para excluir la presencia de gas en el tejido celular subcutáneo, de un cuerpo extraño, de osteomielitis y de lesiones articulares.

La radiografía simple puede demostrar reabsorción perióstica y osteolisis, que son sugerentes pero no establecen con certeza el diagnóstico de osteomielitis. Para diferenciar la osteomielitis del pie de Charcot, puede ser necesario realizar estudios de imágenes adicionales (ej: centellograma de hueso en triple fase con glóbulos blancos marcados, resonancia magnética nuclear) o biopsia de hueso.

Las infecciones bacterianas de las lesiones del pie son comúnmente polimicrobianas. De este modo, si se sospecha la presencia de infección y hasta obtener el resultado del cultivo y antibiograma, deberá iniciarse la cobertura con antibióticos de amplio espectro (dirigidos a gérmenes gram +, gram - y anaerobios) y modificarla si es necesario según los resultados del cultivo. El cultivo por técnica de escobillado puede dar resultados engañosos. La técnica recomendada consiste en la irrigación del tejido necrótico con solución fisiológica estéril seguida del curetaje de la base de la ulceración.

Las infecciones abscedadas deben ser drenadas y desbridadas quirúrgicamente. El desbridarniento debe extenderse hasta los tejidos sanos.

El rol de los baños de pies (por ejemplo, la inmersión prolongada en agua) y de los agentes tópicos en el tratamiento de las úlceras de los pies en diabéticos es controvertido. Aunque se han propuesto diversos agentes tópicos (ej: soluciones antisépticas) para acelerar la curación de las úlceras, no existen estudios adecuadamente controlados que demuestren su eficacia. Por lo tanto, no se pueden dar recomendaciones generales sobre su empleo.

La presencia de infecciones suele producir descompensación metabólica y niveles glucémicos fluctuantes. El tratamiento quirúrgico y antibiótico de abscesos e infecciones profundas habitualmente contribuye al mejor control metabólico. Por otra parte, los pacientes con hiperglucemia severa tienen disminuida la capacidad para combatir la infección; por lo tanto, el buen control de la glucemia debe ser un objetivo primario del cuidado general del paciente. Un pobre estado nutricional puede impedir el proceso de curación, por lo que debe ser corregido rápidamente.

Los pacientes que tienen cicatrización retardada o inadecuada y que tienen disminución de los pulsos y/o las presiones por examen de Doppler, pueden ser candidatos para la recanalización vascular. No se ha demostrado que las drogas vasodilatadoras ayuden en la cicatrización de las úlceras del pie de los diabéticos. Se debe evitar el uso de drogas vasoconstrictoras.

Es esencial disminuir la carga del peso del cuerpo sobre la úlcera. Su reducción incluye el reposo en cama, las muletas, una férula de contacto, plantillas y calzado especial.

En pacientes que hacen reposo en cama deben protegerse los talones y los tobillos e inspeccionar diariamente ambas extremidades.

Los pacientes con úlcera de pie cicatrizada tienen un riesgo mayor para desarrollar futuras ulceraciones.

El programa de educación de estos pacientes debe acentuar el examen diario de los pies y la rápida comunicación con el equipo de salud si el problema progresa. (Ver Educación diabetológica).

Los pacientes cuyo trabajo requiere que estén de pie por largos períodos pueden necesitar cambio de tareas. Las opciones de calzado incluyen zapatos blandos o deportivos, plantilla blanda, zapatos extra-profundos (con empeine alto) con refuerzos y zapatos terapéuticos/ortopédicos a medida. Si el equipo de salud carece de información sobre calzados terapéuticos debe asesorarse con especialistas en el tema.

El clínico debe conocer que un pie tumefacto sin alteraciones radiográficas en un paciente con diabetes, puede representar el estadio temprano de un pie de Charcot. Cuando esta condición está presente, se requiere una cuidadosa observación y reposo apropiado, elevación e inmovilización del miembro. El diagnóstico diferencial entre un pie de Charcot, una infección o una monoartritis puede presentar dificultad y requiere un seguimiento cuidadoso. Los pacientes con pie de Charcot deben ser derivados y manejados por especialistas con experiencia en el tema.